简介:摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化,下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。
简介:摘要将KIF5B-RET序列连接到Lenti6.3-eGFP上,重组获得慢病毒载体,包装生产慢病毒并测定其滴度,再将此慢病毒转染肺癌细胞系并筛选验证。本实验成功构建了KIF5B-RET慢病毒载体,并建立稳定表达KIF5B-RET的肺癌细胞系。