学科分类
/ 1
3 个结果
  • 简介:摘要目的探讨孕前BMI和孕期增重与子痫前期(PE)及其临床亚型的发生风险的关系。方法选取2012年3月至2016年9月在山西医科大学第一医院妇产科分娩的孕妇,根据纳入排除标准,共纳入9 274例孕妇,901例PE孕妇作为病例组,8 373例非PE孕妇作为对照组。收集一般人口学特征、孕前身高和体重、孕期生活方式、生育史和疾病史等资料,计算孕前BMI及孕期增重。采用非条件logistic回归分析孕前BMI和孕期增重与PE及其临床亚型的关系。结果PE中早发型PE(EOPE)401例、晚发型PE(LOPE)500例,轻度PE(MPE)178例、重度PE(SPE)723例。PE孕妇和非PE孕妇在年龄、居住地、产次、妊娠期糖尿病及高血压家族史等方面差异有统计学意义(P<0.05)。调整以上因素后,logistic回归分析结果显示,孕前BMI<18.5 kg/m2和孕期增重不足是PE的保护因素(OR=0.74,95%CI:0.56~0.98;OR=0.78,95%CI:0.62~0.99),孕前BMI≥24.0 kg/m2和孕期增重过多是PE的危险因素(OR=1.82,95%CI:1.54~2.14;OR=1.82,95%CI:1.54~2.15)。对PE临床亚型分析后结果显示,孕前BMI<18.5 kg/m2是EOPE和MPE的保护因素(OR=0.52,95%CI:0.32~0.83;OR=0.47,95%CI:0.23~0.97),孕前BMI≥24.0 kg/m2和孕期增重过多是PE临床亚型的危险因素。按孕前BMI分层后,孕前18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2和孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重过多(OR=1.86,95%CI:1.51~2.30;OR=1.90,95%CI:1.39~2.60)均是PE的危险因素;孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重不足(OR=0.55,95%CI:0.34~0.89)是PE的保护因素。孕前BMI<18.5 kg/m2的孕妇中孕期增重过多(OR=4.05,95%CI:1.20~13.69)是EOPE的危险因素;孕前18.5 kg/m2≤BMI<24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重过多是PE各临床亚型的危险因素;孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中孕期增重不足是EOPE和MPE的保护因素(OR=0.39,95%CI:0.19~0.80;OR=0.29,95%CI:0.11~0.77),孕期增重过多是EOPE、LOPE和SPE的危险因素(OR=1.60,95%CI:1.06~2.42;OR=2.20,95%CI:1.44~3.37;OR=2.28,95%CI:1.58~3.29)。结论孕前BMI和孕期增重影响PE及其临床亚型的发生风险,且不同孕前BMI人群孕期增重对PE的影响有差异,提倡同时关注孕前BMI和孕期体重变化,从而减少PE发生。

  • 标签: 孕前体质指数 孕期增重 子痫前期
  • 简介:摘要目的探讨孕前及孕期增补叶酸与子痫前期(PE)发生风险的关系。方法选取2012年3月至2016年9月于山西医科大学第一医院妇产科住院分娩的9 048例单胎活产孕妇为研究对象,以882例PE孕妇为病例组,8 166例非PE孕妇为对照组,收集孕妇的一般人口学特征、孕前及孕期增补叶酸情况、妊娠并发症及相关影响因素等信息。采用非条件logistic回归分析增补叶酸与PE发生风险的关系及孕前BMI对增补叶酸与PE关系的影响。结果调整孕妇年龄、文化程度等因素后,与未增补叶酸者相比,增补叶酸者发生PE的风险降低(OR=0.79,95%CI:0.64~0.96)。孕前和孕期均增补叶酸可降低PE的发生风险(OR=0.63,95%CI:0.49~0.81);单纯增补叶酸片及增补叶酸片和含叶酸的复合维生素是PE的保护因素(OR=0.81,95%CI:0.66~0.99;OR=0.64,95%CI:0.49~0.85),单纯增补含叶酸的复合维生素与PE未显示关联;增补叶酸剂量<400、400及>400 μg/d与PE发生风险降低有关(OR=0.62,95%CI:0.42~0.91;OR=0.81,95%CI:0.66~0.99;OR=0.68,95%CI:0.49~0.94)。按孕前BMI分层后,孕前BMI<24.0 kg/m2的孕妇增补叶酸是PE的保护因素(OR=0.75,95%CI:0.59~0.96);在孕前BMI≥24.0 kg/m2的孕妇中未发现增补叶酸与PE有关。结论孕前和孕期均增补叶酸与PE发生风险降低有关,且孕前BMI可能影响增补叶酸与PE的关系,应对不同孕前BMI人群分别提出适宜的增补叶酸建议。

  • 标签: 叶酸 子痫前期 体质指数
  • 简介:摘要目的探讨肥胖相关(FTO)基因及多态性位点与妊娠期糖尿病(GDM)发病风险的关系,为GDM机制研究提供线索与依据。方法以2012年3月1日至2014年7月30日在山西医科大学第一医院产科分娩的孕妇为研究对象,将诊断为GDM的孕妇作为病例组,并按年龄、妊娠时间及居住地1∶1频数匹配非GDM孕妇作为对照组,最终纳入324例病例和318例对照,提取孕妇外周血DNA并进行基因分型,应用min P检验和非条件logistic回归分析FTO基因及多态性位点与GDM发病风险的关系。结果min P法结果显示,FTO基因与GDM发病风险无关(P>0.05)。在调整糖尿病家族史、孕前BMI且调整多重比较后,非条件logistic回归分析结果显示,在FTO基因的多态性位点中,携带rs11075995位点TT基因型与AA基因型孕妇相比(OR=0.59,95%CI:0.35~0.89),携带rs3826169位点GG基因型与携带AA基因型孕妇相比(OR=0.59,95%CI:0.35~0.88),携带rs74245270位点GA基因型(OR=0.69,95%CI:0.49~0.98)、GA或AA基因型(OR=0.70,95%CI:0.50~0.97)与GG基因型孕妇相比,均是GDM的保护因素;相反,携带rs74018601位点GA基因型(OR=1.51,95%CI:1.07~2.12)、GA或AA基因型(OR=1.46,95%CI:1.06~2.02)与GG基因型孕妇相比,携带rs7205009位点AA基因型(OR=1.83,95%CI:1.18~2.86)、GA或AA基因型(OR=1.53,95%CI:1.08~2.19)与携带GG基因型孕妇相比,携带rs9888758位点AG基因型与携带AA基因型孕妇相比(OR=1.43,95%CI:1.02~2.00),均是GDM的危险因素。结论FTO基因rs11075995、rs3826169、rs74245270、rs74018601、rs7205009与rs9888758位点多态性与GDM的发病风险有关。

  • 标签: 肥胖相关基因 基因多态性 妊娠期糖尿病