简介：摘要目的探究高压氧(HBO)调控miR-153-3p/Bcl-2轴缓解大鼠脑梗死的作用及其机制。方法将32只Sprague-Dawley大鼠按照数字表法随机分为假手术组、模型组、HBO组和HBO+mimic组，每组8只。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法构建大鼠脑梗死模型。再灌注48 h后，将大鼠安乐死，并收集海马和大脑皮质组织。评估大鼠脑水肿和神经功能损伤，TUNEL实验观察大鼠海马和皮质组织中细胞凋亡情况，RT-PCR实验检测大鼠脑组织中miR-153-3p表达水平，Western blotting实验检测大鼠脑组织蛋白表达水平，ELISA法检测大鼠脑组织炎症因子水平，荧光素酶报告基因实验检测Bcl-2的转录活性，RT-PCR实验检测PC-12细胞中Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与假手术组相比，MCAO处理后大鼠脑组织中miR-153-3p表达水平明显升高，HBO处理后降低了MCAO诱导的miR-153-3p表达，但mimic-miR-153-3p处理后明显逆转了该趋势，差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比，模型组神经功能损伤评分与脑组织水含量提高，HBO处理后脑组织水含量与神经功能损伤评分降低，但miR-153-5p过表达后HBO的这种作用显著削弱，差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较，HBO组大鼠脑组织中白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量明显降低，而miR-153-3p上调后提高了IL-6、CRP及TNF-α的表达水平，差异均有统计学意义(P<0.05)。在大鼠PC-12细胞中上调miR-153-3p的表达可显著降低Bcl-2的荧光及转录活性，降低Bcl-2 mRNA的表达水平，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HBO可通过调控miR-153-3p/Bcl-2轴改善MCAO诱导的脑细胞凋亡和炎性反应，从而改善脑水肿。