简介：目的：探索和络泄浊颗粒对大鼠肾脏纤维化中miR-200a表达的影响及探讨其可能存在的作用机制。方法：30只SD雄性大鼠随机分为6组：假手术组（Sham）、手术组（UUO）及和络泄浊颗粒（UUO＋REG）组各2组,运用单侧（左）输尿管结扎法制造肾间质纤维化模型,但Sham组仅游离输尿管,而其余两组则游离并结扎输尿管。术后各组按1mg/kg·d-1的量进行灌胃,UUO＋REG组给予REG,其余两组则予生理盐水。术后第7天和14天,摘除左梗阻侧肾脏进行免疫组化检查α-SMA和荧光定量PCR检测miR-200a的表达。结果：在UUO及UUO＋REG组,α-SMA表达明显高于Sham组（P〈0.01）;UUO＋REG组低于UUO组（P〈0.05）。miR-200a表达水平在UUO组和UUO＋REG组都是降低的,但是UUO组与Sham组差别明显（P〈0.01）,其与UUO＋REG组亦有明显的差别（P〈0.05）。结论：和络泄浊颗粒可以通过上调miR-200a延缓肾脏纤维化进展。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。