简介：近年来对于深部真菌感染的研究报道越来越多,其已日益成为一些重要疾病临床治疗过程中的常见并发症,其中,白念珠菌病的发病率仍居高不下.虽然目前有多种抗真菌药物应用于临床,但其耐药现象愈来愈严重,给临床治疗带来了极大的挑战.近来有关白念珠菌耐药机制的研究有了较新的进展.该文就新发现的白念珠菌的耐药机制,作一概述.

简介：白念珠菌是人类最常见的条件致病菌。促分裂素原活化蛋白激酶（MAPK链）是真核生物信号传递网络中的重要途径之一，在基因表达调控和细胞质功能活动中发挥关键作用。在白念珠菌中主要有4条MAPK途径：Mkcl途径、Cekl途径、Cek2途径和HOG途径。其中HOG途径在白念珠菌MAPK信号通路起着重要的作用。对于白念珠菌MAPK信号通路的作用及相关调控机制的了解，可以为寻找新的药物作用靶点，治疗念珠菌病提供帮助。

简介：目的构建用于白念珠菌MXR1基因敲除的载体质粒,并通过Ura-Blaster策略敲除MXR1两条等位基因。方法分别扩增白念珠菌MXR1基因ORF两侧上下游的片段,通过酶切与连接反应,将上下游片段分别插入到p5921质粒的hisG-URA3-hisG盒两端,从而形成MXR1敲除载体质粒pUC-MXR1-URA3。通过Ura-Blaster策略将载体质粒转染到白念珠菌RM1000内,并采用PCR和Southern-blot杂交方法鉴定各步转染、复筛所得的阳性克隆。结果成功获得MXR1基因缺失的菌株。结论MXR1基因缺失菌株的构建,有助于深入研究白念珠菌耐药机制。

简介：白念珠菌感染机体后，机体首先通过固有免疫系统来发挥抗真菌作用，模式识别受体是固有免疫细胞用于识别PAMPs的分子，其中Toll样受体和C型凝集素家族是识别白念珠菌的主要PRR。这两类受体被激活后，会通过信号通路启动机体固有免疫和适应性免疫系统，诱导相关细胞因子的产生，募集巨噬细胞、中性粒细胞等吞噬细胞来杀灭白念珠菌，同时，还可传递相关信号诱导，11111、Th2、Thl7和Treg等适应性免疫细胞的活化，通过体液免疫和细胞免疫来发挥抗真菌作用，对模式识别受体与白念珠菌相互作用机制的研究对临床真菌病的免疫调节和治疗具有重要意义。

简介：近年来,随着临床使用大量抗生素、免疫抑制剂和糖皮质激素治疗严重感染、肿瘤及自身免疫病,人体菌群失调和真菌感染发生率持续升高.同时,抗真菌药物的频繁应用亦造成真菌耐药性日益增多,真菌感染成为医院感染的主要病原体之一.真菌感染中以白念珠菌（Candidaalbicans）比例最高,本文对本院2012年1～12月送检的临床标本常规培养分离,共分离的白念珠菌294株,其药物敏感试验及耐药性分析如下.

简介：目的应用乌鸡白凤丸巩固治疗复发性外阴阴道念珠菌病（RecurrentVulvovaginalCandidiasis,RVVC）,通过观察其疗效及安全性,探讨其有无降低RVVC复发率的作用.方法486名处于VVC急性发作且以往有RVVC史的非孕育龄妇女,急性期阴道给予克霉唑栓强化治疗.达到临床及真菌治愈标准后,随机分为3组采取不同方案进行巩固治疗或临床观察.A组：每月月经净后3～7d,继续单次阴道给予克霉唑栓500mg,为期3个月;B组：每月月经净后口服乌鸡白凤丸每次1丸,1次/d,3周为1个疗程,连用3个月.对照组：仅作随访观察.各组在巩固治疗期间及巩固治疗结束后6个月内进行随访,观察疗效及不良反应发生情况.结果巩固治疗期间,A组和B组分别累计有17人（10.12％）和23人（13.61％）出现复发,显著低于对照组（P＜0.001）.巩固治疗结束后,随访第3个月A组和B组分别累计有31人（21.83％）和37人（26.62％）出现复发;随访第6个月A组和B组分别累计有73人（51.41％）和79人（56.83％）出现复发,均显著低于对照组（P＜0.001）,A、B组间各阶段复发率无显著差异（P＞0.05）,不良反应轻微.结论RVVC近期治愈后采用乌鸡白凤丸巩固治疗,能够抑制念珠菌生长,增强免疫功能,控制阴道局部炎症反应,有效预防复发,效果满意且相对安全,值得临床应用与推广.