简介：目的探讨基质金属蛋白酶1、9在炎性子宫出血中的作用.方法运用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶染色法(SP)检测细菌感染性子宫出血恒河猴模型组子宫内膜组织中基质金属蛋白酶1、9(MMP-1、MMP-9)及其抑制剂(TIMP-1)的表达,用正常恒河猴子宫内膜作对照.结果模型组子宫内膜组织间质、腺上皮中MMP-1、9的表达明显高于正常对照组,而TIMP-1的表达与正常组水平相似.结论基质金属蛋白酶-1、9的高度表达可能与炎症导致的异常子宫出血有关.

简介：目的研制一种对嗜肺巴斯德杆菌表现出强选择作用的选择性培养基，用于该菌的常规检测。方法药敏试验及抗生素最小抑菌浓度测定。结果研制了嗜肺巴氏杆菌选择性培养基(PPSM培养基)及嗜肺巴斯德杆菌增菌液(PP肉汤)。嗜肺巴斯德杆菌在PPSM培养基上，37℃48h培养，形成1mm左右，凸起、湿润、灰黑色并有金属光泽的特殊菌落；对表皮葡萄球菌和大肠埃氏菌的抑制率为100%，对变形杆菌的抑制率为76%，并能抑制其迁徙生长；通过PP肉汤增菌培养，PPSM培养基使SPF小鼠粪便中嗜肺巴斯德杆菌检出率从0增至67.2%；用小鼠咽拭子接种该培养基，其初代培养物几乎为纯培养物。结论该培养基对嗜肺巴氏杆菌具有较强的选择作用，使用该培养基对嗜肺巴氏杆菌进行检测可以简化检测程序、防止漏检、在不处死动物的情况下对嗜肺巴斯德杆菌进行常规监测。

简介：目的通过暂时阻断妊娠期大鼠子宫血供的方法建立子宫缺血引起胎儿生长受限的动物模型。方法根据大鼠子宫动脉是卵巢动脉的一个分支的解剖特点，于孕鼠妊娠第15天时施行手术暂时阻断卵巢动脉并于第21天行剖宫产术，术后称量新生胎仔体重及胎盘、脑、心、肝、肺、肾等重要脏器重量，对比各组间新生胎仔的预后的不同，并对照研究阻断血供10、20、30及40min对胎仔的不同影响。结果妊娠晚期阻断孕鼠卵巢动脉20min可成功构建胎儿生长受限模型，这种方法与阻断动脉血流30或40min相比，手术时间短，技术要求不高，胎仔死亡率与对照组差异无显著性（P〉0．05）。各实验组较对照组新生胎仔体重及胎盘、各重要脏器重量均明显降低（P〈0．05）。结论通过阻断卵巢动脉从而阻断子宫动脉血流，成功建立缺血缺氧性FGR孕鼠模型。该模型重复性好，操作简便，并可成功设立同体对照，为进行FGR相关的产科理论研究提供了一个有利的技术平台。

简介：动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉变硬，由于形态特征不同分为三种疾病，动脉粥样硬化是最主要的一种动脉硬化疾病，其病灶累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，典型的动脉粥样硬化病灶内含有大量的脂质和坏死细胞构成的“粥样”成分。另两种动脉硬化疾病分别为门克伯格氏中膜钙化性硬化（Mfinckebergmedialcalcificsclerosis）和微（小）动脉硬化（arteriolosclerosis）

简介：目的为了获得组织结构完整、功能正常的子宫内膜样本以进行胚胎着床的体外研究。方法作者比较了剪碎法、刮取法和挤压法取得子宫内膜的效果。结果挤压法得到的小鼠子宫内膜呈圆形条状；子宫内膜组织结构完整，具有内膜上皮并包含腺体、血管的基质；意外发现子宫系膜侧的子宫内膜缺损。结论挤压法是获取子宫内膜进行相关研究的理想方法。

简介：目的根据解剖学和血流动力学原理建立新型大鼠全脑缺血/再灌注模型。方法夹闭大鼠双侧颈总动脉，同时经右颈外动脉持续抽吸颈总动脉内血液，造成大鼠全脑缺血，抽出的血液从左股静脉回输；停止抽吸血液，去除微动脉夹，开始再灌注。应用脑电图、光镜和电镜等评定脑缺血的效果。结果实验组大鼠脑电图、光镜和电镜检查均显示明显的缺血改变。结论本模型具有全脑缺血效果可靠、再灌注充分、制备简便、成功率高并可经颈动脉注入药物等优点，适用于全脑缺血/再灌注损伤及其干预措施的实验研究。

简介：目的建立大鼠心肌纤维化（myocardialfibrosis,MF）模型,探讨其病变规律,为临床防治MF研究提供实验动物模型。方法100只雄性Wistar大鼠随机分为模型组（92只）和伪手术组（8只）,模型组进行心脏冠状动脉结扎（coronaryarteryligation,CAL）,手术后第7、14、21、28、35、42、49、56天分别处死;留取心脏标本,HE染色和Masson染色观察心肌组织基本结构,定量测定心脏组织羟脯氨酸含量、心肌胶原和转化生长因子β1（transfor-minggrowthfactor,TGF-β1）的表达。另设立伪手术组作为对照。结果与伪手术组组相比,模型组大鼠手术7d后心肌组织炎性反应即已严重,心肌细胞断裂,心肌胶原含量显著升高（P〈0.01）,羟脯氨酸含量升高（P〈0.05）,TGF-β1表达显著增高并持续保持在较高水平（P〈0.01）,纤维化反应在第42天达到高峰,其后有好转趋势。结论CAL法能成功建立可靠的心肌纤维化动物模型,其机制可能与上调TGF-β1表达有关。

简介：目的研究中国版纳小型猪近交系动脉的异种靶抗原α-Gal的分布和半定量分析，为研究异种移植超急性排斥反应和异种生物材料提供资料。方法通过亲和免疫组织化学法和图象分析对10头版纳小型猪的四级动脉进行α-Gal的分布和半定量研究。结果（1）各级血管组织中血管内皮细胞阳性表达明显，弹性纤维、胶原纤维和平滑肌细胞未见表达，外膜有微弱表达；（2）图象分析显示，管径越细，其内皮细胞的表达越高（P<0.01），各级动脉内皮细胞阳性表达的面积密度比的组间差异显著（P<0.01），t检验发现每两组间的动脉内皮细胞阳性表达面积密度比相差显著（P<0.01）。结论（1）版纳小型猪动脉内皮细胞均有异种抗原α-Gal分面，但是分布不均匀；（2）微血管血栓是异种移植超急性排斥反应中的重要环节，小型猪的异种器官移植，彻底解决异种移植超急性排斥反应的关键是防治微血管栓塞。

简介：目的探究PM_（2.5）对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_（2.5）暴露组（生理盐水对照组、1.5mg/kgPM_（2.5）低剂量组和37.5mg/kgPM_（2.5）高剂量组）。PM_（2.5）暴露10d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果与对照组相比,PM_（2.5）暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为（6.53±1.24）nmol/mgprot和（265.62±24.65）U/gprot,明显高于对照组（P〈0.05）;高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组（P〈0.05）。结论PM_（2.5）可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。

简介：目的应用B超技术对恒河猴子宫内膜周期性变化进行实时监测.方法采用Aloka3.5mHz探头的B超仪,分别对6只性成熟的正常雌性恒河猴进行连续3个月经周期（n＝18）的子宫内膜的周期性变化的实时测量,同时进行连续2个周期（n=12）的血清雌二醇E2及孕酮P的放射免疫检测分析.结果恒河猴子宫内膜厚度变化呈周期性.在滤泡期（月经周期的第-9～0天）,B超图像表现为子宫内膜区域相对子宫肌层区域回声较低（较黑）,子宫内膜厚度呈线性增长（r=0.88）;黄体期（月经周期的第0～17天）,B超图像表现为子宫内膜区域光点增强为强回声,子宫内膜厚度无明显增长.子宫内膜周期性变化与血清E2及P相关,子宫内膜线性增长最大值出现时间与E2分泌最高峰出现时间相一致.结论B型超声监测技术（ultrasoundexamination,US）作为一种有用的手段,能实时监测恒河猴子宫内膜周期性变化.

简介：目的：用主动脉瓣关闭不全法致新西兰兔心衰模型。方法运用导管术造成新西兰兔主动脉瓣膜关闭不全，制作超容量负荷型心衰模型。观察动物的毛色、精神状态、活动情况、饲料消耗指数、体重增加指数、呼吸频率等指标对该模型进行评价；检测血清SOD活力和MDA含量，判断模型组动物机体抗氧化能力；利用酶联免疫法检测血清中cAMP、cGMP的变化情况；利用基因芯片技术分析该模型基因表达差异。结果模型动物SBP、DBP和LVSP著性下降，LV＋dp／dt和LV±dp／dt明显下降，LVDP显著上升。模型组与正常组比较，毛发枯槁，活动减少，进食减少，反应迟钝，精神萎靡，抓起时反抗减轻。模型组呼吸频率加快；模型组血清SOD活性低于正常组，MDA含量高于正常组；模型组血清cAMP明显低于正常组，cGMP明显高于正常组；利用基因芯片共检测出665个差异基因，其中与心功能较密切相关的基因主要与离子通道、肌收缩、信号转导等功能有关。结论采用主动脉瓣关闭不全法建立兔心衰模型方法可靠。主动脉关闭不全，使心脏前负荷增加，造成左心室舒张末期容积增加，导致左心室扩大肥厚及心力衰竭。心肌组织基因芯片检测结果显示，该模型基因表达出现了一定的变化。

简介：目的探明孕马血清促性腺激素（PMSG）调控哺乳动物生殖生理机制。方法用4IUPMSG分别处理出生第5天、第10天、第15天和第21天幼鼠,观察其对卵巢和子宫发育的影响。结果（1）PMSG处理后,出生第15天幼鼠的卵巢指数（33.08%）与对照组（27.16%）间差异显著（P〈0.05）;（2）PMSG处理后,第5天、10天和第15天幼鼠的初级卵泡和有腔卵泡相对数量与对照相比无差异,而21d处理组次级卵泡相对数量显著增加;（3）虽然出生后10d前的幼鼠子宫对PMSG的反应较弱,但是,PMSG对出生后15-21d幼鼠子宫重量指数、子宫肌层和子宫内膜层厚度发育具有明显的促进作用,而对子宫腺体数量增加无影响。结论PMSG对幼鼠卵巢的发育无明显影响;PMSG对出生后第15天前后的子宫发挥作用,而且其作用随着出生日龄的增加而增强。

简介：目的对北京市肿瘤研究所及本实验动物学部保存的$180进行了克隆培养，根据克隆细胞的腹水生长特性，从中选出8株克隆，对不同克隆$180细胞的特性进行研究。方法免疫组化法测不同克隆细胞的蛋白质分布，流式细胞仪测定不同克隆细胞的DNA含量，扫描电镜观察克隆细胞表面结构，SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测克隆细胞的电泳图谱。结果其中3株克隆从uJ见腹水之日起，腹水即为血性；1株微显血性；4株在接种腹腔7日内腹水无血性。扫描电镜观察6株克隆细胞表面结构，各具特点，有所不同。流式细胞仪测定6株不同S180克隆细胞DNA含量，分别为8．5，9．3，7．9，8．5，8．6，8．3pg。免疫组化染色显示不同克隆与11种抗体反应有所不同，一旦与某抗体反应阳性，则阳性细胞比率均在97％以上。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳测定克隆细胞s1H10及S2D9的电泳图谱，S1HIO克隆细胞有33条带，S2D9克隆细胞有30条带。结论8株克隆细胞各具特点。

简介：目的对皮下筋膜层与腹壁肌层之间移植自体子宫内膜制作的子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）模型进行评估。方法取10只雌性未交配性成熟大鼠，术前雌激素诱导，手术开腹取右侧子宫，将自体子宫内膜种植于双侧皮下筋膜层与腹壁肌层之间，术后第29天取出异位组织，进行组织形态学观察，免疫组织化学染色观察微血管密度（Microvesseldensity，MVD）。结果异位内膜在腹壁内生长，呈隆起囊状小包块，内有黏液，具有正常子宫内膜基本组织结构。异位内膜中微血管密度较在位内膜和正常子宫内膜高。结论此手术方法建立的大鼠子宫内膜异位症模型异位内膜病理改变与EMs患者类似，可以作为子宫内膜异位研究的动物模型。

简介：目的观察全身垂直振动、跑台运动和金雀异黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠子宫重量指数和组织形态学以及糖原合成激酶3β（GSK-3β）蛋白表达的影响。方法将72只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组（12只）和去卵巢组（60只）。去卵巢10周时,将去卵巢组大鼠按体重分层后又随机分为去卵巢组、振动组、跑台组、金雀异黄酮组和雌激素组（每组8~10只）,并开始进行不同干预处理。干预处理8周时,于末次处理结束36~48h内,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平称量大鼠子宫的重量,用HE染色方法观察子宫形态学的变化,用Westernblot方法检测子宫GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达的变化。结果与去卵巢组比较,雌激素组大鼠子宫重量指数显著增加,而振动组、跑台组、金雀异黄酮组大鼠子宫重量指数均无显著变化;与去卵巢组比较,雌激素组、跑台组和振动组大鼠子宫P-GSK-3β/GSK-3β蛋白的比值均显著增加,而金雀异黄酮组无显著变化。结论全身垂直振动和跑台运动均能刺激去卵巢骨质疏松大鼠子宫GSK-3β蛋白的磷酸化,而金雀异黄酮无此效应。

简介：目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoicacid,15-KETE）对大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道（Kv）的作用,探讨其收缩肺动脉的离子通道机制.方法采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（Ikv）的影响.结果①高浓度15-KETE（1×10-7mol/L、1×10-6mol/L）可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC的膜电容无影响;②15-KETE（1×10-8～1×10-6mol/L）对Ikv的影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时（[Ca2＋]i=75nmol/L）,15-KETE（1×10-6mol/L）对Ikv峰电流的抑制率显著高于细胞内无钙离子时.结论15-KETE可浓度依赖性的抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流的抑制作用.

简介：目的研究PCOS易感基因Hmga2在子宫内膜容受性和蜕膜化中的表达与调节。方法通过早期妊娠、延期着床与激活、人工蜕膜化、卵巢类固醇激素处理等实验,利用qPCR、Westernblot技术,阐述Hmga2在子宫内膜容受性中的作用。结果Hmga2随着妊娠表达量逐渐增加,着床点与非着床点相比表达量显著升高,胚胎激活组比延迟着床表达量显著增高,人工诱导蜕膜化与非蜕膜化比较表达显著升高,Hmga2的表达与雌激素和孕激素呈正相关,体内受雌孕激素调节。结论表明Hmga2的表达与小鼠早期妊娠胚胎着床过程密切相关,参与子宫内膜蜕膜化过程,受活化胚泡和类固醇激素的影响。

简介：目的应用β-氨基丙腈（β-aminopropionitrile,BAPN）饮水联合血管紧张素II（angiotensinII,AngII）皮下埋泵建立小鼠主动脉夹层模型。方法40只3周龄雄性C57Bl/6J小鼠随机分为两组,均每日给予0.1g/（kg·bw）BAPN饮水,BAPN饮水后第28天给予皮下埋泵,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组持续泵入生理盐水,BAPN饮水＋AngII埋泵组持续泵入AngII,每分钟1000ng/（kg·bw）。采用小鼠无创血压测量计尾套法检测小鼠血压和心率。实验中死亡小鼠立即解剖,分离主动脉。埋泵72h后,未死亡小鼠注射过量戊巴比妥钠处死,留取主动脉。苏木素-伊红染色显微镜下观察主动脉壁假腔形成情况。结果BAPN饮水＋AngII埋泵组小鼠总的夹层发生率为95%,死亡率为24%（夹层动脉瘤破裂死亡）,BAPN饮水＋生理盐水埋泵组夹层发生率为5%,死亡率为0;镜下主动脉病理切片显示夹层主动脉有假腔形成。结论成功建立高主动脉夹层发生率的小鼠模型。

简介：目的研究体外培养的牛子宫上皮细胞内整合素αvβ3基因诱导差异表达的变化,以期为探究牛子宫容受态的标志蛋白提供参考。方法运用RT-PCR方法分析不同浓度雌激素、孕激素以及雌、孕激素协同作用对牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的诱导表达变化情况。结果单独添加孕激素10^-7mg/mL时,整合素αvβ3表达量均最高,10^-7mg/mL组内αv和β3的表达量均显著高于对照组（P〈0.05）。单独添加雌激素10^-10mg/mL组,αv的表达量最高,而β3的表达量最低。协同添加雌、孕激素组中,整合素αvβ3的表达量均高于对照组,其中αv的表达量显著高于对照组（P〈0.05）;β3的表达量与对照组相比差异不显著（P〉0.05）。结论单独添加孕激素和协同使用雌、孕激素时,均可以促进牛子宫内膜上皮细胞中整合素αvβ3的mRNA表达量上升;单独添加雌激素的作用则与之相反。由此,整合素αvβ3在＂种植窗＂期的牛子宫内膜上皮中可作为一个潜在的子宫容受态参考标志基因。

简介：目的高脂诱导建立五指山小型猪动脉粥样硬化（AS）模型,观察脂蛋白相关磷脂酶A_2（Lp-PLA_2）在AS模型血浆和斑块中的表达变化。方法将10只五指山小型猪随机分为正常对照（Ctr）组4只饲喂普通饲料、AS模型（ASmodel）组6只饲喂高脂饲料,连续造模24周。造模24周时,空腹取前腔静脉血测定总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、甘油三酯（TG）、C-反应蛋白（CRP）、Lp-PLA_2活性和成分的变化,并取主动脉进行油红O染色以及取腹主动脉血管行HE染色和IL-6免疫组化染色,观察血管脂质沉积和斑块病理以及IL-6蛋白表达变化。采用RT-PCR和WesternBlot法观察腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白的表达情况。结果与正常对照组比,AS模型组体重、体质量指数（BMI）、TC、LDL-C、HDL-C、CRP、Lp-PLA_2活性和成分均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,同时主动脉脂质沉积明显（P〈0.01）和AS斑块形成,腹主动脉组织中Lp-PLA_2mRNA和蛋白表达以及IL-6蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。结论长期高脂饮食24周能诱发五指山小型猪AS,且Lp-PLA_2在参与血管炎症和AS斑块形成中发挥了关键作用。