简介：环境与癌症的发生密切相关．低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控．近年研究表明，低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达，参与癌细胞的生长繁殖、侵袭／迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程．研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论．参32．

简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。

简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白（MT）合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔（Ruditapesphilippinarum）为试验动物,采用含镧（Ⅲ）离子（La3＋）的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3＋暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10～1×100μg·L-1的La3＋对鳃部诱导作用较大;10～1×10000μg·L-1的La3＋对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析表明,La3＋诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.

简介：为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用，采用灌胃方法，对雄性小鼠进行TBT染毒，然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明，茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量均明显低于TBT对照组；彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常，而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用，并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应，防止细胞氧化损伤，从而保护DNA。

简介：在各位专家学者及编辑部同仁共同努力下,《生态毒理学报》影响因子又有大幅度提高,根据最新的《中国科技期刊引证报告（2009）》统计,《生态毒理学报》影响因子为1.527（扩展版）和1.270（核心版）。

简介：为百两金高效栽培提供理论依据,利用光合作用测定系统对百两金的光合速率的日变化进行了研究.结果表明,百两金叶片净光合速率日变化呈双峰曲线,最高峰出现10:00,次高峰出现在16:00,有明显的"午休"现象,气孔因素是导致午休的主要原因.相关分析表明,百两金光合速率的主要影响因子为胞间CO2浓度和空气相对湿度.百两金叶片光能利用率随着光合有效辐射的增强而降低,说明百两金弱光利用的能力较强.

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：β-胡萝卜素-15,15＇-加氧酶（β-carotene-15,15＇-momoxygenase1,bco1）是β-胡萝卜素转化成维生素A过程中的关键酶,bco1与bco1l是编码此酶的主要基因。本实验利用CRISPR/Cas9技术敲除斑马鱼的与β-胡萝卜素-15,15＇-加氧酶编码相关的基因bco1与bco1l,以便深入开展对斑马鱼bco1的功能研究。分别在斑马鱼bco1与bco1l基因2号外显子选取sgRNA识别位点,体外转录制备sgRNA并与Cas9mRNA混合对斑马鱼Ⅰ细胞期受精卵进行显微注射,24h后收集部分胚胎进行PCR检测并将PCR产物进行单克隆测序确定sgRNA的有效性,构建首建鱼,并在此基础上通过PCR检测、凝胶电泳及测序筛选可遗传突变体。本研究分别获得了bco1基因突变与bco1l基因突变,分析表明这些缺失和插入均可导致编码序列的移码,为研究鱼类胡萝卜素代谢及相关发育过程等后续研究提供了材料。

简介：为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫（SO2）细胞生物合成的关系，采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2（0．1、1、10mmol·L^-1）以及不同pH值（6．8、7．2、8．0）培养液对人支气管上皮细胞（BEP2D）SO2产生量（以胞内SO3^2-含量代表）的影响．结果表明：1）培养液过酸（pH6．8）和过碱（pH8．0）均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加（与对照相比，p〈0．05）；2）H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加，当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时，与对照相比，差异达到显著（p〈0．05）．以上结果提示：人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2；SO2可能是一种生物气体应激分子，能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力．

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：作用位点和作用机理相同的污染物通常具有毒性加合作用，但是各个污染物对总体毒性的贡献并不相同，因此需要采用等毒性当量方法进行归一化。本研究选取了5种具有较强芳烃受体效应的多环芳烃（PAHs），通过大鼠肝癌细胞株H4ⅡE体外EROD酶诱导试验，得到相应的剂量，效应关系曲线，并计算了单个PAH的毒性当量因子（EROD-TEF）。研究结果表明，不同PAH对EROD响应的EC50有较大区别，毒性相对强弱按照苯并[k]荧蒽〉茚并[1，2，3-cd]芘〉苯并[a]芘〉苯并[b]荧蒽〉苊的顺序递减，对应的EROD—TEF值分别为1．1×10^-4、3．0×10^-5、3．9×10^-6、2．8×10^-6和1．5×10^-6．利用所得到的EROD—TEF值和气相色谱-质谱（GC—MS）联用方法测定的太湖梅梁湾地区表层沉积物中16种PAHs的浓度，计算得到5种PAHs的2，3，7，8-TCDD毒性当量TEQPAH，并与体外EROD酶诱导生物测试方法测得的表层沉积物毒性当量EROD—TEQ进行了比较。结果显示，两者间存在较好的线性关系（r^2=0．65，P〈0．05），证明实验测得的EROD-TEF值能够用于实际样品的分析；所研究的沉积物样品中5种PAHs对总芳烃受体效应的贡献均大于50％，表明PAHs是太湖梅梁湾地区表层沉积物中主要的芳烃受体效应活性物质，其可能引起的环境风险应得到进一步重视。

简介：JointlyhostedbytheMinistryofScienceandTechnologyandtheU.S.EnvironmentalProtectionAgency,the1stChina-USWorkshoponEnvironmentalS&TCooperationwasheldinBeijingfromApril1to3,2008.China-USWorkshoponEnvironmentalS&TCooperationlastedforthreedaysandincludedkeynotespeech,paralleldiscussionandvisittokeylaboratory.ExpertsfrombothcountriesgaveintroductionstonationalenvironmentalS&TpoliciesandR&Defforts,andheldin-depthdiscussionsondrinkingwatersecurity,newtechnologiesandenvironmentaltechnologyverification(ETV)andgreen

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.

简介：Inordertodefinethemortalitycriteriaofplanarianobjectively,acasestudyofDugesiajaponicaexposedto1-octyl-3-methylimidazoliumbromide([C8mim]Br)wasperformedfollowedbyarecoveryculture.Theresultsshowedthatdefiningplanarianmortalityinlightofitsbodydisintegrationwasappropriate.Ifthedisintegratedtissueofaplanarianwasmorethan1/4ofitsbodylength,itwouldcompletelydegenerate.However,aplanarianwouldregeneratethelosttissueandreturntonormalafterafewdays’recoverycultureifthedisintegratedpartwaslessthan1/4ofbodylength.Therefore,weproposetousebodydisintegrationastheendpointofplanarianmortality,i.e.,1/4bodylengthdegeneratedisthecriticalthresholdofmortalityandsurvivalofplanarianswhenexposedtotoxicants.Thiscriterioncouldbeadaptedinthestandardizationoftestingprotocolsandcomparabilityofacutetoxicitytestorothertoxicologicalresearchusingplanarianasthetestanimal.

简介：对生长在不施农药转Bt基因抗虫水稻华恢1号（HH1）、非Bt稻明恢63（MH63）及施药的明恢63（MH63C）3种稻田生境中的中华圆田螺抗氧化系统物质（SOD、CAT、GSH-PX、GSH）及代谢酶（GST、ACP）差异进行了研究。结果表明：HH1稻田生境田螺肝脏和鳃SOD、CAT、GSH-PX活性均高于MH63稻田,其中SOD和CAT活性差异极显著（p〈0.01）,肝脏GSH含量和GST活性在HH1和MH63稻田生境中差异不显著,HH1稻田生境中田螺肝脏ACP活性显著高于MH63稻田生境组（p〈0.01）。对于MH63C和MH63组,MH63C稻田生境田螺肝脏中SOD、CAT和GST活性均显著提高,而鳃GSH-PX、GST活性和GSH含量在MH63C生境组表现为明显提高。由此可见,转Bt水稻生境可提高田螺抗氧化能力,对解毒酶系统活性没有明显影响,即对田螺未产生明显的毒副作用,而施用农药明显激活田螺抗氧化系统和解毒代谢酶活性。

简介：随着抗虫和耐草甘膦除草剂转基因玉米的迅速推广和种植,其环境安全性也越来越成为人们关注的焦点。为探讨抗虫耐除草剂转基因玉米C0030.3.5（外源基因cry1Ab和epsps）对水生动物环境的安全性,以模式生物大型蚤（Daphniamagna）为指示生物,分别使用1.5g·L^-1C0030.3.5玉米粉和其非转基因对照DBN318玉米粉饲喂大型蚤28d,探讨C0030.3.5玉米对大型蚤生长和繁殖的影响。结果显示,C0030.3.5玉米粉组大型蚤与亲本DBN318组大型蚤相比,体长、存活率、新生幼蚤总数等没有显著性差异（P〉0.05）。28d饲喂实验结果表明,抗虫耐除草剂玉米C0030.3.5没有对大型蚤生长和繁殖产生不良影响。上述研究结果为转基因玉米的商业化种植和安全管理提供科学数据。

简介：脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）、黄曲霉毒素B1（AFB1）和玉米赤霉烯酮（ZEN）是最为常见的粮食真菌毒素,易共存于谷物产品和动物饲料中,而目前对其联合毒性的研究较少,且研究结果并不完全一致。为探究DON、AFB1和ZEN的联合毒性作用,本论文以秀丽隐杆线虫（C.elegans）为模型,分别评估了毒素混合物AFB1＋DON、AFB1＋ZEN、DON＋ZEN和AFB1＋DON＋ZEN对C.elegans的生长发育（体长）和生殖能力（产卵量）的毒性作用,并用Chou-Talalay模型来判定毒素混合物的相互作用类型。研究表明,AFB1、DON和ZEN单独染毒C.elegans时,其毒作用强弱为AFB1〉ZEN〉DON。联合染毒时,AFB1＋DON对C.elegans产生协同作用,而DON＋ZEN则产生拮抗作用;AFB1＋ZEN对体长（24h）和产卵量的毒作用随着暴露浓度的增加,由弱拮抗变为协同作用,而在毒素暴露48h后,对线虫的生长发育呈协同作用;AFB1＋DON＋ZEN除在EC50-24h和EC75-24h时对体长产生明显的毒性增强作用外,其他普遍表现出拮抗作用。由此表明,DON、AFB1和ZEN对C.elegans的联合毒性作用与剂量和时间相关。