简介：为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用，将35只雄性昆明小鼠随机分成7组，用腹腔注射进行一次性染尘。6组分别注入0．1、0．2、0．4mg·mL^-1。的多壁碳纳米管（粒径20～40nm）或标准碳黑颗粒（粒径〈5μm）颗粒悬液1mL，对照组注入等体积生理盐水．染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量进行测定，从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用．结果表明，不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较，肺组织MDA水平均有显著性升高（P〈0．01）；但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义（P〉0．05）；0．2、0．4mg·mL^-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较，肺组织MDA水平显著升高（P〈0．01），0．1mg·mL^-1无显著变化．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低，且均有统计学意义（0．1mg·mL^-1组P〈0．05，0．2mg·mL^-1组P〈0．01，0．4mg·mL^-1组P〈0．01）．碳黑染尘组也有所降低，但仅0．2mg·mL^-1和0．4mg·mL^-1组有统计学意义（P〈0．05）．碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH．含量与同浓度的标准碳黑组比较，仅0．4mg·mL^-1浓度组GSH含量显著降低（P〈0．01），其他浓度组无显著变化．结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用，且毒性大于相同浓度的标准碳黑．

简介：为了阐明大气污染物SO2对神经系统和心血管系统的毒作用机制，采用全细胞膜片钳技术研究了SO2衍生物（NaHSO3和Na2SO3，分子比为1：3）对大鼠海马、背根节神经元和心肌细胞膜上钠、钾、钙离子通道的影响．结果显示：（1）SO2衍生物可显著增大大鼠海马CA1区神经元钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；另外，SO2衍生物可显著增大瞬间外向钾电流（IA）和延迟整流钾电流（IK），不影响IA的激活过程，使IK的激活过程向负电压方向移动，促进IK的激活过程，而使IA的失活曲线向正电压方向移动，延迟IA的失活过程．（2）SO2衍生物显著增大大鼠背根节神经元钠电流（TTX-S钠电流和TTX-R钠电流），可使两种钠电流的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响，即延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大背根节神经元瞬间外向钾电流（TOCs）和延迟整流钾电流（IK），不影响TOCs的激活过程，但可使IK的激活曲线向超极化方向移动，促进IK的激活．另外，还可使TOCs的失活曲线向去极化方向移动，即延迟TOCs的失活．（3）SO2衍生物可显著增大大鼠心肌细胞L-型钙电流（ICa·L），使ICa·L的激活和失活曲线均向去极化方向移动，但对失活的影响大于对激活的影响；SO2衍生物显著增大心肌细胞钠电流，不影响钠通道的激活过程，但可使钠电流的失活曲线向去极化方向移动，延迟钠通道的失活过程；SO2衍生物显著增大心肌细胞瞬间外向钾电流（Ito），使Ito的激活曲线向超极化方向移动，促进Ito的激活过程，但可使Ito的失活曲线向去极化方向移动，延迟Ito的失活过程；此外，SO2衍生物还可显著增大心肌细胞内向整流钾电流（IKI），但不影响其反转电位．结果表

简介：实验测定了9种硫代磷酸酯类化合物（倍硫磷、氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、碘硫磷、皮蝇硫磷、异氯磷、甲基对硫磷、乙基溴硫磷）对斑马鱼（Brachydaniorerio）的急性毒性96h-LC50值，分别为0．95、4．52、1．95、3．03、0．85、0．56、3．44、3．44和0．82mg·L^-1，其中倍硫磷、碘硫磷、皮蝇硫磷和乙基溴硫磷属于剧毒，其他5种（氨磺磷、氯硫磷、杀螟松、异氯磷和甲基对硫磷）属于高毒．以分子电性距离矢量（MEDV-13）有效表征硫代磷酸酯类化合物的分子结构，应用基于预测的变量选择与模型化（VSMP）方法建立急性毒性（-lgLC50）与分子结构（MEDV-13）的定量相关模型，模型的估计相关系数为0．9922，LOO检验相关系数为0．9796，表明模型具有良好的估计能力与稳健性．影响急性毒性的主要结构因素是由2个MEDV描述子表达的3个子结构碎片，即-CH3、-cCc和≥N=.其中子结构-CH3、-cCc与硫代磷酸酯类化合物母体骨架密切相关，而≥N=则反映取代基的变化．