简介:采用开顶式气室模拟研究外源喷施亚精胺(Spd)和EDU对O3胁迫下小麦生理指标变化的影响,测定的生理指标包括丙二醛含量(MDA)、超氧化物歧化酶活性(SOD)、过氧化物酶活性(POD)、过氧化氢酶活性(CAT)、可溶性蛋白质含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、谷胱甘肽还原酶活性(GR)、抗坏血酸含量(ASA)和抗坏血酸过氧化物酶活性(APX)。结果表明,外源喷施Spd和EDU可不同程度地提高小麦叶片的SOD、POD、CAT、APX和GR活性,降低MDA和ASA含量,提高GSH和可溶性蛋白含量。当Spd的浓度为0.25、0.50和0.75mmol·L-1时,小麦叶片POD活性比对照处理提高90.0%~226.7%,CAT活性提高21.4%~40.6%,APX活性提高164.2%~191.0%,MDA含量降低9.7%~42.5%。喷施300mg·L-1EDU可导致小麦叶片POD、CAT和APX活性分别比对照处理提高76.8%、27.4%和128.1%,MDA和ASA含量降低,GSH含量提高25.6%。以上结果说明Spd和EDU是2种比较有效的缓解小麦O3胁迫的抗氧化剂,可用来防护O3对小麦的毒害。
简介:目前,针对双酚A(BPA)或镉(Cd)内分泌干扰毒性的研究很多,但是关于其联合作用的研究则较少。将昆明雌性幼鼠分为4组,分别为对照组、BPA组、Cd组及联合组,灌胃染毒5周,观察小鼠动情周期、卵巢组织抗氧化水平、血清性激素及子宫内膜下层α亚型雌激素受体(ERα)免疫组化表达等指标的变化。结果发现,与对照组比较,各染毒组的动情周期均发生变化,体重、子宫系数、血清性激素水平及子宫内膜下层ERα表达降低(P〈0.05);BPA组及Cd组的卵巢T-SOD及MDA水平与对照组比较无差异(P〉0.05),但联合组的卵巢T-SOD及MDA水平显著区别于对照组(P〈0.05);此外,联合组的子宫内膜下层ERα阳性表达率(36%±11.7%)显著低于BPA组及Cd组(P〈0.05)。BPA及Cd对雌性生殖内分泌系统联合作用毒性较各单剂量组增加,氧化损伤及影响ERα表达可能是联合毒性作用机制之一。
简介:采用水培的方法,研究了不同硫素供应水平对铜镉复合胁迫(Cu+Cd:10μmol.L-1+10μmol.L-1)下,小麦幼苗铜镉吸收、亚细胞分布及生理毒性的影响。结果表明,缺硫和高硫处理均降低了小麦幼苗根系和叶片中铜和镉的含量,不同硫水平处理对小麦幼苗根系亚细胞各组分中镉的分配比例没有产生影响,而对铜亚细胞组分的分配比例则产生了显著影响,表现为添加硫的处理细胞质组分分配比例增加,细胞壁组分的分配比例降低,缺硫处理则相反。铜镉复合胁迫对小麦幼苗产生明显的毒性作用,使其生长受到抑制、叶绿素含量降低、小麦幼苗MDA含量增加、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低以及还原性谷胱甘肽(GSH)含量降低。与适中硫处理相比,高硫处理能明显缓解铜镉复合胁迫对小麦的毒害,可以促进小麦幼苗生长,增加幼苗中叶绿素含量,提高SOD和CAT的活性,降低MDA在根系中的积累,提高根系GSH的含量,而缺硫处理则相反。
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.
简介:探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(humanbronchialepithelialcells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。
简介:为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫(SO2)细胞生物合成的关系,采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2(0.1、1、10mmol·L^-1)以及不同pH值(6.8、7.2、8.0)培养液对人支气管上皮细胞(BEP2D)SO2产生量(以胞内SO3^2-含量代表)的影响.结果表明:1)培养液过酸(pH6.8)和过碱(pH8.0)均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加(与对照相比,p〈0.05);2)H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加,当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时,与对照相比,差异达到显著(p〈0.05).以上结果提示:人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2;SO2可能是一种生物气体应激分子,能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力.