简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。

简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：在各位专家学者及编辑部同仁共同努力下,《生态毒理学报》影响因子又有大幅度提高,根据最新的《中国科技期刊引证报告（2009）》统计,《生态毒理学报》影响因子为1.527（扩展版）和1.270（核心版）。

简介：环境与癌症的发生密切相关．低氧微环境主要受缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）调控．近年研究表明，低氧微环境HIF-1α可在癌症中高表达，参与癌细胞的生长繁殖、侵袭／迁移、新血管生成和细胞凋亡等过程．研究主要围绕肝癌、乳腺癌和胃癌等与HIF-1α的关系进行讨论．参32．

简介：为百两金高效栽培提供理论依据,利用光合作用测定系统对百两金的光合速率的日变化进行了研究.结果表明,百两金叶片净光合速率日变化呈双峰曲线,最高峰出现10:00,次高峰出现在16:00,有明显的"午休"现象,气孔因素是导致午休的主要原因.相关分析表明,百两金光合速率的主要影响因子为胞间CO2浓度和空气相对湿度.百两金叶片光能利用率随着光合有效辐射的增强而降低,说明百两金弱光利用的能力较强.

简介：2014年5月20日来源：ChemicalWatch网站加拿大规制部门开始就它们认定6种偶氮金属配合物和物质不构成《加拿大环境保护法》（CEPA）定义的环境或健康威胁的决定征求公众评议。针对偶氮基团的快速筛查评估是加拿大对其《国内物质清单》上的优先性物质进行评估的工作的一部分。在确定这些配合物和物质不满足将要求进行进一步研究或更严格规制的任何标准前,环境和卫生主管部门已经发现,所有6种偶氮物质的国内生产量均不足以触发进一步评估。

简介：氧化锌（ZnO）纳米粒子已被发现具有生物毒性,氧化应激被认为是最重要的因素之一。前期实验证实,ZnO纳米粒子能显著减少锰超氧化物歧化酶（MnSOD）蛋白的表达,降低MnSOD活性。本文通过检测乳酸脱氢酶（LDH）释放、线粒体活性氧（ROS）水平和膜电位（Δφm）、延迟整流钾电流变化和Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性等变化,检测ZnO纳米粒子对小鼠光感受器细胞的细胞毒作用。结果表明,ZnO纳米粒子可显著增强小鼠光感受器细胞中LDH的释放、增加线粒体内ROS水平并下调Δφm、阻断延迟整流钾电流,同时降低Na^＋/K^＋-ATP酶的表达及活性,从而对小鼠视网膜光感受器细胞产生细胞毒作用,提示ZnO纳米粒子可通过线粒体通路引起氧化应激,从而抑制小鼠光感受器细胞Na^＋/K^＋-ATP酶表达和活性,产生细胞毒性,导致细胞死亡。本文的研究结果有助于理解ZnO纳米粒子引起细胞毒性的作用机理。

简介：为研究硝基苯化合物对海洋生物的毒性,选择了6种代表性硝基苯化合物对小球藻（Chlorellavulgaris）、黑鲷（Sparusmacrocep）幼鱼和螠蛏（Siliquaminima）幼体进行了急性毒性实验,获得了这些化合物对这些生物体的急性毒性数据及环境安全浓度.实验结果表明：2,4-二硝基甲苯、2,4-二硝基氯苯、2,4-二氯硝基苯和邻二硝基苯对小球藻48h半数抑制浓度（EC50）分别为0.50、0.21、2.44和0.10mg·L-1,毒性顺序为邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二硝基甲苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）.2,4-二硝基氯苯、邻二硝基苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、对硝基苯胺和硝基苯对黑鲷幼鱼的96h半数致死浓度（LC50）分别为0.14、0.15、4.45、1.37、11.52和5.71mg·L-1,其安全浓度分别为：0.001、0.002、0.04、0.01、0.12、0.06mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉邻二硝基苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（高毒）〉硝基苯（高毒）〉对硝基苯胺（中毒）.2,4-二硝基氯苯、2,4-二硝基甲苯、2,4-二氯硝基苯、邻二硝基苯、硝基苯和对硝基苯胺对幼蛏的96hLC50分别为0.39、13.20、3.45、15.56、86.90和148.87mg·L-1,安全浓度分别为：0.004、0.13、0.03、0.16、0.87、1.49mg·L-1,毒性顺序为2,4-二硝基氯苯（剧毒）〉2,4-二氯硝基苯（高毒）〉2,4-二硝基甲苯（中毒）〉邻二硝基苯（中毒）〉硝基苯（中毒）〉对硝基苯胺（低毒）.

简介：为了探讨有害因子胁迫与二氧化硫（SO2）细胞生物合成的关系，采用体外培养实验方法研究了不同浓度H2O2（0．1、1、10mmol·L^-1）以及不同pH值（6．8、7．2、8．0）培养液对人支气管上皮细胞（BEP2D）SO2产生量（以胞内SO3^2-含量代表）的影响．结果表明：1）培养液过酸（pH6．8）和过碱（pH8．0）均可使BEP2D细胞SO2产生量显著增加（与对照相比，p〈0．05）；2）H2O2胁迫也可使BEP2D细胞SO2产生量增加，当H2O2浓度≥1mmol·L^-1时，与对照相比，差异达到显著（p〈0．05）．以上结果提示：人支气管上皮细胞在有害因子的胁迫下可产生内源性SO2；SO2可能是一种生物气体应激分子，能像应激蛋白那样提高生物体对有害因子的抵御能力．

简介：海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用，选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物，分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响，结果表明，在0．25～64．0mg·L-1暴露浓度下，6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用，随着暴露浓度的升高，抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度（24h-EC50）分别为：1707、12．88、7．58、0．55、0．36、0．27mg·L-1；对新月菱形藻的24h-EC50值分别为：1．03、0．68、0．46、0．40、0．42、0．38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。

简介：淋巴细胞激活剂可有效活化免疫细胞，进而促进细胞因子的产生和分泌，但不同激活剂及激活方式的选择直接影响细胞因子产生的种类和水平。为呼价不同激活剂促细胞因子产生的作用，筛选一种快速有效的激活方法用于细胞因子检测，本研究采用不同浓度佛波素（PMA）／钙离子载体、植物血凝素（PHA）、刀豆蛋白A（ConA）、脂多糖（LPS）和美洲商陆素（PWM）体外激活大鼠外周全血0、2、4、6、8、10h，对各样本中10种细胞因子（白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL－4）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素10（IL－10）、白细胞介季13（IL－13）、干扰素γ（IFN－γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）和转化生长因子13（TGF-β）含量进行检测，并评价了环孢素A和硫唑嘌呤2种免疫抑制剂对激活剂诱导产生细胞因子的抑制作用。结果表明25ng·mL-1PMA和1μg·mL-1钙离子载体体外诱导6h可以显著升高大鼠外周全血IL-2、IFN-γ、TNF-α、RANTES和TGF-β含量，是一种作用广泛的激活方法。其诱导产生细胞因子作用的变化可反映机体免疫系统和功能的损伤，可有效用于外源化学物免疫毒性评价。

简介：作用位点和作用机理相同的污染物通常具有毒性加合作用，但是各个污染物对总体毒性的贡献并不相同，因此需要采用等毒性当量方法进行归一化。本研究选取了5种具有较强芳烃受体效应的多环芳烃（PAHs），通过大鼠肝癌细胞株H4ⅡE体外EROD酶诱导试验，得到相应的剂量，效应关系曲线，并计算了单个PAH的毒性当量因子（EROD-TEF）。研究结果表明，不同PAH对EROD响应的EC50有较大区别，毒性相对强弱按照苯并[k]荧蒽〉茚并[1，2，3-cd]芘〉苯并[a]芘〉苯并[b]荧蒽〉苊的顺序递减，对应的EROD—TEF值分别为1．1×10^-4、3．0×10^-5、3．9×10^-6、2．8×10^-6和1．5×10^-6．利用所得到的EROD—TEF值和气相色谱-质谱（GC—MS）联用方法测定的太湖梅梁湾地区表层沉积物中16种PAHs的浓度，计算得到5种PAHs的2，3，7，8-TCDD毒性当量TEQPAH，并与体外EROD酶诱导生物测试方法测得的表层沉积物毒性当量EROD—TEQ进行了比较。结果显示，两者间存在较好的线性关系（r^2=0．65，P〈0．05），证明实验测得的EROD-TEF值能够用于实际样品的分析；所研究的沉积物样品中5种PAHs对总芳烃受体效应的贡献均大于50％，表明PAHs是太湖梅梁湾地区表层沉积物中主要的芳烃受体效应活性物质，其可能引起的环境风险应得到进一步重视。

简介：为探讨二氧化硫（SO2）的肝脏免疫毒理效应,利用流式细胞仪（FACS）检测技术,分析了SO2体内代谢衍生物——亚硫酸钠（Na2SO3）与亚硫酸氢钠（NaHSO3）混合液（两者摩尔比为3：1）腹腔注射染毒对C57BL/6小鼠肝脏淋巴细胞T细胞亚群CD4＋和CD8＋的百分数以及CD4＋/CD8＋细胞比值的影响.实验组剂量分别为25、100、400mg·kg-1（bodyweight）,染毒一周后,制备肝脏淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD4（FITC）、CD8（PE）单克隆抗体染色后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群百分数.研究发现：1）染毒后所有处理组肝脏CD4＋T细胞所占的百分数显著升高（p〈0.05）;2）CD8＋T细胞所占的百分数在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著降低（p〈0.05）;3）CD4＋/CD8＋的比值在100mg·kg-1、400mg·kg-1染毒组显著升高（p〈0.01）.研究结果显示：SO2体内衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠可使肝脏CD4＋/CD8＋T细胞的比值显著升高,即SO2衍生物可使肝脏CD4和CD8淋巴细胞比例严重失调而使机体产生免疫紊乱.

简介：富勒烯（C60）作为一种被广泛使用的纳米工程材料,其环境行为和所造成的毒效应越来越引起人们的关注,特别是其与重金属的联合毒性。文章选取模式生物大型溞研究纳米水稳型富勒烯（nC60）与Zn2＋和Cr6＋的联合毒性。按EPA2024急性毒性试验结果,nC60对大型溞48h-LC50为0.47mg·L-1,最大无观察效应浓度（NOEC）为0.10mg·L-1。NOEC浓度选定为nC60亚急性试验浓度,用于联合毒性试验。nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,Zn2＋和Cr6＋对大型溞48h-LC50分别由2.33mg·L-1和0.40mg·L-1降低为1.52mg·L-1和0.33mg·L-1,nC60增加了大型溞对Zn2＋和Cr6＋的摄入,暴露1440min后体内Zn2＋和Cr6＋累积量分别由6.52μg·g-1湿重和1.52μg·g-1湿重增加到9.98μg·g-1湿重和3.01μg·g-1湿重,nC60和Zn2＋和Cr6＋联合作用于大型溞后,大型溞SOD酶活性均呈现出增强的诱导现象,联合作用时诱导作用强于两种物质单独作用。此研究表明：在亚急性浓度下,nC60增强了Zn2＋和Cr6＋对大型溞的毒性,提高了大型溞体内Zn2＋和Cr6＋的积累,并提高大型溞体内自由基活性。