简介:为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用,采用灌胃方法,对雄性小鼠进行TBT染毒,然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明,茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧(ROS)活性和丙二醛(MDA)含量均明显低于TBT对照组;彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常,而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用,并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应,防止细胞氧化损伤,从而保护DNA。
简介:检测了珠江三角洲河流及南海近海表层沉积物中25种多环芳烃的含量。其含量范围为138~6793ng·g^-1,主成分分析,多元回归分析结果表明,珠江三角洲水体沉积物中多环芳烃来源主要有石油排放,煤、木柴等低温燃烧排放,机动车尾气排放及生物成因。其相对贡献分别为石油排放占36%、煤、木柴燃烧占27%、机动车尾气占25%,自然来源占12%.珠江、东江河流沉积物中多环芳烃主要来源于区域内工业和生活废物的直接排入和机动车尾气的近距离沉降。西江沉积物中多环芳烃大气沉降是主要输入途径,南海沉积物中多环芳烃河流输入是主要途径,在多环芳烃由河流向海洋的输送过程中,茈可以作为一个有效指标示踪河流输送的多环芳烃。风险评价表明,东江及珠江部分河段沉积物可能存在着对生物的潜在危害,其它区域多环芳烃的生态风险处于较低水平。
简介:作用位点和作用机理相同的污染物通常具有毒性加合作用,但是各个污染物对总体毒性的贡献并不相同,因此需要采用等毒性当量方法进行归一化。本研究选取了5种具有较强芳烃受体效应的多环芳烃(PAHs),通过大鼠肝癌细胞株H4ⅡE体外EROD酶诱导试验,得到相应的剂量,效应关系曲线,并计算了单个PAH的毒性当量因子(EROD-TEF)。研究结果表明,不同PAH对EROD响应的EC50有较大区别,毒性相对强弱按照苯并[k]荧蒽〉茚并[1,2,3-cd]芘〉苯并[a]芘〉苯并[b]荧蒽〉苊的顺序递减,对应的EROD—TEF值分别为1.1×10^-4、3.0×10^-5、3.9×10^-6、2.8×10^-6和1.5×10^-6.利用所得到的EROD—TEF值和气相色谱-质谱(GC—MS)联用方法测定的太湖梅梁湾地区表层沉积物中16种PAHs的浓度,计算得到5种PAHs的2,3,7,8-TCDD毒性当量TEQPAH,并与体外EROD酶诱导生物测试方法测得的表层沉积物毒性当量EROD—TEQ进行了比较。结果显示,两者间存在较好的线性关系(r^2=0.65,P〈0.05),证明实验测得的EROD-TEF值能够用于实际样品的分析;所研究的沉积物样品中5种PAHs对总芳烃受体效应的贡献均大于50%,表明PAHs是太湖梅梁湾地区表层沉积物中主要的芳烃受体效应活性物质,其可能引起的环境风险应得到进一步重视。