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简介：摘要随着我国经济发展建设的逐渐推进，我国矿产技术得以发展，越拉越多的人提高了对选矿和采矿问题的重视程度。但是随着我国工业化发展进程的逐渐推进，我国矿产资源的提供量逐渐枯竭，逐渐走向了困难时期。在这种情况下，技仅仅依靠科技进步，促进对超频磁铁等的综合利用，能够保证扩大资源量，保证资源的安全供给是尤为重要的。

简介：摘要越婢汤是出自《金匮要略》的经典用方，临床疗效显著，应用广泛。历代医家对其方名解读、方中麻黄与石膏用量，以及针对主证均存不同理解。但该方为解表剂或利湿剂并不矛盾，解表与利湿相互促进，共奏“提壶揭盖”之用。近年来，越婢汤及其加减方主要用于治疗呼吸系统、泌尿系统疾病，临床多取其“发汗行水”之功，体现中医“异病同治”思想。

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简介：摘要谷越涛教授诊治眩晕经验颇丰，认为眩晕的发病与肝风、脾湿密切相关，主张从肝脾论治，治以疏肝健脾、开窍止晕法，取得较好疗效。现将谷越涛教授诊治眩晕的思路与经验加以整理并附验案两则，以飨同道。

简介：摘要目的制备纳米银（AgNPs）杂化的载辛伐他汀（SIM）聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）微球，评价其体外缓释效果。方法采用乳化-溶剂挥发法制备载SIM的PLGA微球。使用丝素蛋白（SF）并通过其疏水作用对载SIM的PLGA微球表面进行改性；通过静电吸附用壳聚糖（CTS）及AgNPs进一步对微球表面进行改性，制备AgNPs吸附CTS修饰SF包覆的载SIM的PLGA微球。使用扫描电子显微镜、傅里叶变换红外光谱仪、能谱仪、Zeta电位仪对载药微球进行分析，并考察其体外释放性能。结果所制备的PLGA微球的平均直径约为9.67 μm。傅里叶变换红外光谱和能谱结果表明，成功构建了AgNPs杂化后的载SIM的微球；Zeta电位结果表明载药微球处于稳定的状态；体外释放结果表明，载药微球有较好的体外释放效果，能延缓药物释放速率并延长药物释放时间。结论SF修饰的AgNPs杂化的载SIM的PLGA微球具有抑菌与成骨作用，且表现出较好的体外释放效果，可应用于口腔内的局部缓释给药，在牙周炎治疗方面具有潜在的应用价值。

简介：摘要在背跃式跳高项目中最容易受伤的是起跳脚踝关节内侧副韧带，其次是膝关节损伤，为了避免损伤，保障运动员的全面系统学习和训练，本文根据文献资料法，对背越式跳高易损伤的部位进行生物力学分析，并对背越式跳高项目中膝踝关节受伤机制研究现状的阐述，为减少背越式跳高运动员的运动损伤提供理论依据。

简介：摘要目的基于方剂树形分析算法分析《伤寒杂病论》中桂枝类方的组方规律。方法收集《伤寒杂病论》中桂枝类方，运用古今医案云平台的方剂树形分析算法对每一层的方剂进行共现计算，以获取桂枝类方的分层树形结构图。结果纳入方剂79首，药物96味，总用药频次529次，涉及7种功效。高频药物包括桂枝、炙甘草、生姜、大枣等。主要功效包括解表、温通经脉、温阳利水等。方剂树形结构图共分为7层，包含最大项为桂枝、炙甘草、生姜、大枣、芍药、麻黄、葛根，侧支药物有茯苓、白术、泽泻、干姜等。结论方剂树形分析算法可串联药物之间的相关性，展示方剂里高频共现药物间的联系，可用于经方的学习。

简介：摘要目的探讨双极雄激素治疗(BAT)治疗的机制和探索未来联合免疫治疗的可能性。方法以庚酸睾酮为实验药物，RM1细胞荷瘤后进行阉割和恩杂鲁胺治疗后进展的雄性C57小鼠为恩杂鲁胺抵抗的去势抵抗性前列腺癌(CRPC)动物模型，通过设立阴性对照组(对照组、去势+恩杂鲁胺组)、空白对照组(空白注射组、空植入体组)和实验组(雄激素注射组、雄激素植入体组)观察小鼠存活情况并应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠血清中的雄激素含量来确认安全性和释放效率。以腹腔注射法和植入体法为BAT给药方式，治疗荷瘤恩杂鲁胺抵抗小鼠模型，检测体内肿瘤的大小和重量，蛋白质印迹法(Western blot)检测肿瘤组织磷酸化组蛋白(γH2AX)的变化，流式细胞仪和免疫组织化学法检测组织中CD3+T细胞变化，GraphPad软件进行统计分析，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多组间两两比较用LSD-t检验。结果注射法和植入体法均是有效的给药方式，并且能够显著提高血液中雄激素水平[(31.97±2.90)、(20.70±0.92) ng/ml比(1.14±0.43)、(1.21±0.34) ng/ml，F＝149.653、40.399，P<0.01]和降低小鼠荷瘤大小[(907.60±55.95)、(894.71±100.65) mm3比(1 685.82±12.37)、(1 642.83±8.30) mm3，F＝3.744、2.938，P<0.01]，差异有统计学意义，相较于植入体法，注射法高浓度雄激素维持时间短但降低肿瘤大小效果好，能引起更多的DNA损伤(F＝14.855，P<0.01)，且能够部分提高CD3+T细胞的浸润(F＝9.782，P<0.01)，差异有统计学意义，但安全程度欠佳。结论植入体法与注射法给予BAT均有效，注射法效果稍好于植入体法，注射法DNA损伤程度更大且造成更多的免疫细胞浸润，未来联合免疫治疗可能具有更好的效果。

简介：摘要目的评价越婢加半夏汤加味辅助治疗重症肺炎痰热壅肺证的疗效。方法将符合入选标准的2016年1月-2018年1月秦皇岛军工医院82例重症肺炎痰热壅肺证患者采用随机数字表法分为2组，每组41例。对照组采用西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上加服越婢加半夏汤加味。2组均治疗14 d。分别于治疗前后进行痰热壅肺证症状评分，采用急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(Acute Physiology And Chronic Health Evaluation Ⅱ, APACHEⅡ)综合评估患者的生理学指标、年龄、格拉斯评分、严重器官系统功能不全，采用临床肺部感染评分(Clinical Pulmonary Infection Score, CPIS)进行肺部感染综合评估，采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-10水平，评价临床疗效。结果观察组总有效率为95.1%(39/41)、对照组为75.6%(31/41)，2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.783，P＝0.029)。观察组治疗后发热、咳嗽、痰壅、气促评分及总分均低于对照组(t值分别为13.741、16.731、18.681、17.443、24.187，P值均<0.001)；APACHEⅡ与CPIS均低于对照组(t值分别为5.283、10.928，P值均<0.001)。观察组治疗后血清TNF-α水平低于对照组(t＝3.862，P<0.01)，IL-10水平高于对照组(t＝3.507，P<0.01)。结论越婢加半夏汤加味辅助西医常规疗法可有效降低重症肺炎痰热壅肺证患者血清TNF-α和IL-10水平，改善临床症状，提高疗效。

简介：摘要目的基于网络药理学方法和分子对接技术，探讨越鞠丸治疗功能性消化不良（functional dyspepsia，FD）的作用机制。方法检索TCMSP筛选出越鞠丸的化学成分及其作用靶点，利用HERB、BATMAN-TCM数据库结合文献对越鞠丸有效成分靶点进行补充。通过GeneCards数据库、OMIM数据库筛选出FD靶点，将二者靶点取交集利用String平台进行蛋白质相互作用分析，构建蛋白相互作用网络。利用Metascape平台进行GO及KEGG通路富集分析，通过Cytoscape 3.7.2软件构建“越鞠丸成分-FD靶点-通路”网络，运用在线作图工具获取越鞠丸与FD及其相关发病机制的交集靶点韦恩图，利用AutoDock软件进行分子对接。结果越鞠丸治疗FD的主要有效成分为槲皮素、汉黄芩素、木犀草素、山柰酚等，主要靶点有AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等，分子对接结果显示靶点与药物活性成分结合能力较好。GO富集分析得到生物学过程2 273个，分子功能152个，细胞组成91个条目。KEGG富集分析结果显示有344条通路与FD相关，主要有PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE通路、IL-17信号通路等。结论越鞠丸可能通过AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6、BCL2、BAX、MAPK8、EGFR、ESR1等靶点，调控PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路和IL-17信号通路来达到治疗FD的作用。

简介：摘要目的探讨circ-0026462靶向miR-361-3p调控前列腺癌细胞对恩杂鲁胺耐药性的机制研究。方法体外培养人前列腺癌细胞DU-145，建立前列腺癌恩杂鲁胺耐药性细胞DU-145/Enz，使用恩杂鲁胺处理DU-145、DU-145/Enz细胞，将其分为si-NC组、si-circ-0026462组、si-circ-0026462+anti-miR-NC组及si-circ-0026462+anti-miR-361-3p组。采用MTT法检测细胞的增殖能力；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用qRT-PCR检测circ-0026462、miR-361-3p的表达量；采用双荧光素酶报告检测circ-0026462与miR-361-3p的靶向关系；采用Western blot法检测雄激素受体变异体(AR-V7)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性抑制剂(P21)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白的表达量。结果与DU-145/Enz细胞比较，DU-145细胞的OD值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平降低(均P<0.001)，细胞凋亡率及P21、Bax蛋白水平升高(均P<0.001)；与DU-145细胞比较，DU-145/Enz细胞中circ-0026462的表达水平升高(P<0.001)，miR-361-3p的表达水平降低(P<0.001)；转染si-circ-0026462可明显降低OD值、AR-V7、Cyclin D1及Bcl-2的表达水平(均P<0.001)，提高细胞凋亡率及P21、Bax的表达水平(P<0.001)；双荧光素酶报告实验证实circ-0026462可靶向结合miR-361-3p；抑制miR-361-3p表达可明显逆转沉默circ-0026462对DU-145/Enz细胞增殖、凋亡及耐药性的作用。结论沉默circ-0026462可通过上调miR-361-3p的表达而抑制细胞增殖及促进细胞凋亡，从而降低前列腺癌细胞对恩杂鲁胺的耐药性。