简介：摘要并殖吸虫病是由并殖吸虫引起的急性或慢性的地方性寄生虫病，多由进食未经煮熟的带有囊蚴的淡水蟹和蝲蛄而得病，此类患者缺乏特异性的临床症状和体征，往往容易误诊漏诊，诊断明确后吡喹酮治疗常有效。本文2例患者早期均未得到确诊，后经免疫学检查而明确诊断。提示加强健康教育、改变生活习惯及饮食习惯是预防并殖吸虫病的关键，提高医务人员对本病的认识是降低误诊率的关键。

简介：摘要胃肠间质瘤（GIST）是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。有10%~15%的GIST不存在C-kit/PDGFRA基因突变，称为野生型GIST，其分子机制和临床特征与C-kit/PDGFRA突变型GIST存在显著差异。根据发病机制的不同，野生型GIST可分为SDH缺陷型、NF1相关性、BRAF突变型、KRAS突变型以及四重野生型GIST。本文对不同野生型GIST临床特征与靶向治疗进行综述，以期为临床实践提供参考。

简介：摘要目的测定不同产地52份金钱草样品中槲皮素、山柰素、总黄酮及浸出物含量，分析不同产地金钱草的质量差异。方法采集贵州、四川及重庆3个地区不同地点的金钱草，采用HPLC法测定金钱草槲皮素和山柰素含量，Symergy HTX酶标仪测定总黄酮含量。结果52份金钱草样品槲皮素和山柰素总含量在0.146 2~2.517 0 mg/g，平均含量为0.872 6 mg/g，其中四川、贵州、重庆产金钱草槲皮素和山柰素平均含量分别为1.073 2、0.705 4、0.865 1 mg/g。有20份样品含量达到《中华人民共和国药典》标准，达标样品的平均含量为1.439 7 mg/g，贵州、四川及重庆采集的样品达标率分别为12.5%、62.5%、38.8%；52份样品总黄酮含量为0.994 2~3.866 4 mg/g，均符合《中华人民共和国药典》乙醇热浸出物标准。结论川黔渝不同来源地金钱草槲皮素和山柰素总含量差异较大，同一区县采集的金钱草槲皮素和山柰素总含量也存在较大差异，且达标率低；同时野外采集的金钱草样品不同产地的总黄酮存在较大差异。

简介：无

简介：摘要目的分析一株从长爪沙鼠盲肠分离的野生鼠疫噬菌体的生物学特性。方法噬菌体来源于内蒙古长爪沙鼠鼠疫自然疫源地一只自毙长爪沙鼠，自盲肠分离。透射电镜观察噬菌体形态，分析噬菌体最佳感染复数，一步生长曲线，对温度和酸碱度的稳定性，对氯仿、乙醇、异丙醇和紫外线的敏感性，宿主谱，以及对鼠疫菌野毒株的裂解性。结果噬菌体单噬菌斑直径约为10.00 mm，电镜观察噬菌体头部呈二十面体立体对称，由一直径约为51.72 nm的头部和长为10.00 nm的尾部组成。噬菌体最佳感染复数为0.01，潜伏期约为20 min，爆发期为20~100 min，爆发量为200 PFU/cell。噬菌体对50 ℃以下耐受良好，在pH 5~12的条件下能保持较高活性。噬菌体对氯仿、10%乙醇和异丙醇耐受良好，紫外线照射2 min即可杀灭大部分噬菌体。噬菌体宿主谱窄，专一性强，亦能裂解鼠疫菌野毒株。结论该株鼠疫噬菌体分类归短尾噬菌体，有辅助诊断鼠疫菌的应用潜力，丰富了野生鼠疫噬菌体数据库，为野生鼠疫噬菌体的研究和应用奠定基础。

简介：摘要转甲状腺素蛋白心脏淀粉样变（ATTR-CA）是由转甲状腺素蛋白发生异常解离并聚集在心肌间质所导致，其中野生型（ATTRwt）为无TTR基因突变者。由于该病临床表现缺乏特异性，易被漏诊、误诊。该文报道了1例初诊为肥厚型心肌病最终确诊为ATTRwt患者的诊治过程。

简介：摘要目的探讨新疆野生荒漠肉苁蓉粗多糖（WCDCP）对卵清白蛋白（OVA）诱导小鼠免疫应答的影响。方法将42只ICR小鼠按随机数字表法分为7组（每组6只）：9 g/L NaCl组（空白对照组）、WCDCP组（400 μg WCDCP）、OVA组（10 μg OVA）、低剂量WCDCP/OVA组（100 μg WCDCP+10 μg OVA）、中剂量WCDCP/OVA组（400 μg WCDCP+10 μg OVA）、高剂量WCDCP /OVA组（800 μg WCDCP+10 μg OVA）、铝佐剂/OVA组（阳性对照组，200 μg铝佐剂+10 μg OVA）。采用两点注射于小鼠后腿肌内进行免疫，共免疫2次，初次免疫后间隔2周加强免疫1次。分别于初次免疫后7、14、21、28 d称量小鼠体质量，观察小鼠体质量和生长状态变化，并采用间接酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清IgG抗体及抗体分型水平。初次免疫后21 d，采用噻唑蓝法检测小鼠脾脏淋巴细胞增殖水平，流式细胞术检测小鼠脾脏和淋巴结中的T细胞亚群比例。结果初次免疫后7 d，高剂量WCDCP/OVA组的血清IgG抗体水平（0.597 6±0.110 7）明显高于OVA组（0.254 4±0.074 8）（P<0.05）。初次免疫后28 d，高剂量WCDCP/OVA组的血清IgG、IgG1和IgG2a抗体水平均高于OVA组（0.972 3±0.243 8比0.389 2±0.077 4，1.156 0±0.088 4比0.612 6±0.059 7，1.648 0±0.103 9比0.557 2±0.181 5），差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.001，P<0.001）。高剂量WCDCP对刀豆蛋白A和脂多糖诱导的脾脏细胞增殖均具有明显的促进作用（P<0.001，P<0.05）。高剂量WCDCP/OVA组小鼠脾脏中的CD3+CD8+ T和CD3+CD4+ T细胞比例明显高于OVA组[（10.83±0.44）%比（6.76 ± 0.58）%，（28.17 ± 1.67）%比（19.17±2.73）%]，差异均具有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。WCDCP对小鼠体质量（均P>0.05）和生长无影响。结论WCDCP可增强OVA抗原的体液免疫反应和细胞免疫反应，且对小鼠生长无不良反应，是一种安全有效的候选疫苗佐剂。

简介：摘要野生型转甲状腺素蛋白淀粉样变（ATTRwt）是野生型转甲状腺素蛋白错误折叠后沉积于组织器官从而影响其结构和功能导致的疾病。近期研究发现ATTRwt在老年人、射血分数保留的心力衰竭患者中的患病率被低估。ATTRwt在老年男性人群中较为常见，多表现为心力衰竭、心律失常等。近年来骨闪烁显像在转甲状腺素蛋白淀粉样变的诊断中表现出良好的敏感度和特异度。有望抑制ATTRwt进程的治疗方法包括氯苯唑酸、AG10和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯等药物治疗以及心脏移植。本文对ATTRwt的临床特征、诊断思路、影像学检查及治疗的最新进展进行了综述，以期为临床诊治提供参考。

简介：摘要目的通过体外树突状细胞(dendritic cells，DCs)试验和体内小鼠免疫试验探究新疆野生一枝蒿醇提物(ethanol extract of wild Artemisia rupestris L．，EEWAR)的免疫调节活性和安全性。方法体外试验中，采用不同剂量EEWAR体外刺激C57BL/6小鼠骨髓来源树突状细胞(bone marrow dendritic cells，BMDCs)，流式细胞术检测BMDCs表面分子CD40和CD80的表达。体内试验中，选取不同剂量EEWAR与模式抗原卵清蛋白(ovalbumin，OVA)皮下免疫小鼠，以铝佐剂为对照，检测免疫后小鼠血清中OVA特异性IgG及分型抗体水平，MTT法观察脾脏中淋巴细胞增殖水平。同时，选取不同剂量EEWAR免疫ICR小鼠进行动物急性毒性试验评价其安全性。结果体外试验表明，EEWAR在10～20 μg/ml的剂量范围内能显著促进BMDCs表面分子的表达(P<0.05)，且对BMDCs形态影响不大；在100～200 μg/ml的剂量范围内能极显著促进BMDCs表面分子CD40和CD80的表达(P<0.01)，但对BMDCs形态有一定影响。体内试验表明，EEWAR能极显著增强OVA特异性IgG及分型抗体水平(P<0.01)，并显著促进淋巴细胞增殖(P<0.05)。急性动物试验表明，50～5 000 mg/kg的EEWAR对小鼠体重没有影响，具有一定的安全性。结论EEWAR能够刺激DCs成熟，作为OVA的佐剂可以提高体液和细胞免疫水平，具有一定的安全性。本研究为EEWAR作为新型佐剂的候选资源研究提供参考。

简介：摘要黄斑疾病累及中心凹区域时，患者中心视力明显下降，视野出现中心暗点，阅读速度及固视稳定性等视功能指标明显受损，严重影响患者的生活质量。人体对于中心凹区域受损时的反应为大脑自发采取的适应策略，即大脑会选取旁中心凹区域作为伪中心凹充当眼睛的固视位点，但这一适应行为并不能最大限度地开发患者自身的剩余视力。近年来人们通过不断地研究发现，微视野计中的自动眼位识别及自动眼球追踪系统可以精确检测特定的视网膜位点，联合其携带的生物反馈训练模式，可以将眼底检查与生物反馈训练结合，帮助老年性黄斑变性、病理性近视黄斑病变、Stargardt病、黄斑裂孔等黄斑疾病患者选择最佳的视网膜位点作为眼动基准，最大化地开发患者的剩余视力，提高患者的视功能。

简介：摘要目的研究储存温度和储存状态对新疆野生一枝蒿粗多糖（WARCP）和新疆栽培一枝蒿粗多糖（CARCP）免疫调节活性的影响，探究WARCP与CARCP的最佳储存条件。方法将WARCP和CARCP分别于不同温度（4 ℃、-20 ℃和-80 ℃）和不同状态（粉末和溶液）下储存6个月。然后以不同剂量（10、50、100 μg/ml）的WARCP和CARCP分别体外刺激小鼠骨髓树突状细胞（DCs）24 h，脂多糖（100 ng/ml）作为阳性对照，RPMI-1640培养基作为阴性对照，采用流式细胞术检测DCs表面分子CD40和CD86的表达情况。结果粉末状态的WARCP、CARCP与溶液状态的WARCP分别于不同温度下（4 ℃、-20 ℃和-80 ℃）储存，其免疫调节活性差异均无明显统计学意义（均P>0.05）；一定剂量的溶液状态CARCP分别于-20 ℃和-80 ℃下储存，其免疫调节活性明显优于4 ℃下储存（均P<0.05）。结论储存6个月后WARCP与CARCP的免疫调节活性均不受储存状态的影响，且在不同储存温度下均能保持良好的免疫调节活性。

简介：摘要目的探讨Ⅲ(pN2)期表皮生长因子受体(EGFR)基因野生型肺腺癌完全切除并辅助化疗患者术后放疗(PORT)的价值及预后影响因素。方法回顾性分析2009—2016年间郑州大学附属肿瘤医院完全切除的Ⅲ(pN2)期EGFR基因野生型肺腺癌患者172例，均接受>4个周期含铂两药联合方案辅助化疗，根据术后是否胸部放疗分为PORT组和non-PORT组。采用Kaplan-Meier法生存分析并log-rank法检验，Cox模型多因素预后分析。结果全组中位总生存期，3、5年总生存率分别为40个月，55.9%、28.3%；中位无瘤生存期，3、5年无瘤生存率分别为17个月，24.5%、13.0%。PORT组比non-PORT组中位无瘤生存期提高(29个月∶13个月，P＝0.001)，总生存期有延长的趋势(51个月∶38个月，P＝0.151)。亚组分析发现多站N2、N2转移数目≥3个、跳跃性N2患者接受PORT的无瘤生存获益明显(P<0.05)，而总生存相近(P>0.05)。结论完全切除的Ⅲ(pN2)期EGFR基因野生型接受标准辅助化疗肺腺癌患者PORT可能改善无瘤生存并有延长总生存趋势，仍需扩大样本进一步研究。

简介：摘要目的比较立体定向放射外科（SRS）+贝伐珠单抗±全脑放疗（WBRT）对EGFR野生型或耐药肺腺癌脑转移瘤的治疗结果。方法回顾分析2012—2019年间四川省肿瘤医院采用SRS+贝伐珠单抗±WBRT对EGFR野生型或耐药肺腺癌脑转移瘤患者32例资料，其中SRS+贝伐珠单抗+WBRT患者19例，SRS+贝伐珠单抗13例。比较两组治疗结果、瘤周水肿体积、神经认知功能变化和不良反应。结果中位随访时间13.5个月（2.7~88.4个月）。两组客观缓解率（P=0.687）、中位生存时间（P=0.920）和无进展生存时间（P=0.513）均相似。SRS+贝伐珠单抗+WBRT比SRS+贝伐珠单抗患者瘤周水肿体积仍较大（20.00±11.33) cm3∶（8.23±6.13) cm3，P=0.043），且简易精神状态评价量表评分也明显降低（25.95±1.47∶ 27.14±1.41，P=0.023）。不良反应主要为头痛、静脉血栓事件、高血压、蛋白尿和瘤体内出血，两组发生率相似。结论SRS+贝伐珠单抗±WBRT对EGFR野生型或耐药肺腺癌脑转移瘤的疗效相似，但辅助性WBRT增加瘤周水肿的控制难度并影响神经认知功能。

简介：摘要目的探讨成人IDH野生型（isocitrate dehydrogenase wildtype）弥漫性胶质瘤的临床病理学和分子遗传学特征及其预后意义。方法收集2016—2020年首都医科大学宣武医院共87例成人IDH野生型弥漫性胶质瘤病例进行回顾性研究，分析其临床病理特征，并利用直接测序及二代测序检测其相关分子遗传学特征，同时分析与预后相关的影响因素。结果87例IDH野生型弥漫性胶质瘤中，男性53例，女性34例；年龄19~78岁（平均年龄53岁）。组织学诊断包括弥漫性星形细胞瘤6例（6.9%）、间变性星形细胞瘤16例（18.4%）、间变性少突星形细胞瘤1例（1.1%）、间变性少突胶质细胞瘤1例（1.1%）、胶质母细胞瘤63例（72.4%）。IDH野生型胶质瘤中TERT启动子突变60例（69.0%）、MGMT启动子甲基化43例（49.4%）、EGFR基因变异38例（43.7%）、PTEN基因变异35例（40.2%）及TP53突变32例（36.8%），是常见的分子遗传学改变；同时检测到17例（19.5%）存在PDGFRA变异，15例（17.2%）存在CDK4扩增及11例（12.6%）存在MDM2扩增等。IDH野生型弥漫性胶质瘤中，TERT启动子、EGFR、PTEN、TP53、PDGFRA、CDK4、MDM2等基因变异常同时共存，并与各基因野生型之间总生存期差异均无统计学意义（P>0.05）；在WHOⅡ/Ⅲ级胶质瘤中存在上述基因变异者预后较差，与胶质母细胞瘤患者总生存期相似，差异无统计学意义（P>0.05）。结论TERT启动子、EGFR、PTEN、TP53、PDGFRA、CDK4及MDM2等基因变异是成人IDH野生型胶质瘤中常见的分子遗传学改变，IDH野生型WHOⅡ/Ⅲ级胶质瘤中存在上述基因变异提示预后不良。建议对IDH野生型胶质瘤行上述基因检测，以进一步整合诊断并为临床提供预后相关的分子遗传学因素。

简介：摘要野生型p53诱导的磷酸酶（Wip1）是一种丝氨酸/苏氨酸磷酸酶，参与多种炎症相关疾病的免疫调节。最近研究发现，Wip1参与自噬、巨噬细胞迁移，平滑肌细胞增生，揭示Wip1参与了动脉粥样硬化（AS）过程。本文就Wip1与免疫炎症及AS关系的研究进展作一综述，希望为进一步探讨AS发生机制和AS相关疾病的治疗带来新思路。

简介：摘要目的探讨儿童琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase，SDH)缺陷型野生型胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)的临床及病理诊断方法、治疗方式及预后情况。方法天津市儿童医院2018年7月收治1例儿童SDH缺陷型野生型GIST伴肝转移患儿，结合此例资料，检索中国知网、万方、维普数据库、PubMed及SpringerLink中近10年(2009年9月至2019年9月)病例资料并行文献复习。结果本例病理学检查结果证实为SDH缺陷型野生型GIST，伴肝多发转移，未行靶向药物治疗，术后恢复良好，随访1年肿瘤未出现复发或转移灶增多。检索文献，包括本病例在内近10年共报告26例儿童GIST(总例数为26，后面所示分母数字为26例中具备相应资料的实际例数)，中位年龄11岁，年龄范围为10 d至17岁，80.0%(16/20)存在贫血症状，肿瘤平均直径为5.5 cm，范围为2.6～15.0 cm，CD117阳性率为87.5%(21/24)，DOG-1阳性率为77.3%(17/22)，CD34阳性率75.0%(15/20)；21例获得随访，中位随访时间为16个月，范围为5～79个月，随访期内14.3%(3/21)的患儿出现复发，9.5%(2/21)的患儿带瘤生存，76.2%(16/21)的患儿无病生存。8例行SDH检测的患儿中6例为阴性，6例阴性病例中1例因肿瘤复发死亡，其余5例生存良好。结论儿童GIST发病率低，儿童SDH缺陷型野生型GIST罕见，手术完全切除是主要的治疗方法，靶向药物对野生型GIST效果不佳，SDH缺陷型野生型GIST的临床进展缓慢，患儿可长期带瘤生存。

简介：摘要神经营养因子受体酪氨酸激酶（NTRK）基因负责编码NTRK，NTRK在神经系统的发育和功能中扮演着重要的角色。NTRK基因融合突变导致嵌合体NTRK蛋白的产生，该蛋白通过组成性激活或者过度表达，从而获得致癌潜力。NTRK基因融合突变会导致一类特殊类型野生型GIST的发生，其临床表现及治疗与其他类型GIST完全不同。这种融合突变，可以在临床中通过多种方法检测到，包括肿瘤DNA、RNA测序以及免疫组织化学染色等。对于NTRK基因融合阳性的肿瘤患者，酪氨酸激酶抑制剂如拉罗替尼（larotrectinib）或恩曲替尼（entrectinib）均表现出良好的抗肿瘤效果，临床应答率高达75%。因此，需提高对此类患者的认识和检出，使用酪氨酸激酶抑制剂进行个体化精准治疗，从而改善其预后。

简介：摘要目的分析CD7在初治急性髓系白血病（AML）患者中的表达和预后价值，进一步探讨CD7表达情况与CEBPA突变的相关性，明确其在CEBPA野生型和突变型AML患者中与预后的关系。方法回顾性分析2010年1月至2016年12月收治的298例初治AML患者（除外M3亚型）的临床资料，在全部患者以及CEBPA野生型和突变型组中，分别比较CD7阳性（CD7+）和CD7阴性（CD7-）患者的临床特征及预后差异，并联合CD7表达情况和CEBPA突变状态初步建立新的危险分层模型。结果在CD7+组中，CEBPA单位点和双位点突变的发生率分别为10.1%和33.9%，显著高于CD7-组（5.3%和4.2%），差异具有统计学意义（P=0.000）。在CEBPA野生型患者中，CD7+组患者相较CD7-组患者完全缓解率低（P=0.001）、复发率高（P=0.023），而两组总生存（OS）期和无病生存（DFS）期差异无统计学意义（P值均>0.05）；在CEBPA突变患者中，CD7+组显示有更长的OS期（P=0.019）和DFS期（P=0.010）。根据CD7表达和CEBPA突变与否将AML患者分为三个亚组：CD7+伴CEBPA突变组、CD7-组和CD7+伴CEBPA野生型组。三组患者的3年OS率分别为80.2%、48.0%和30.6%（P<0.001），3年的DFS率分别为74.1%、37.4%和22.2%（P<0.001）。结论CD7+组中CEBPA突变率显著高于CD7-组，CD7+在CEBPA野生型组和突变组AML中存在截然相反的预后意义。根据CD7表达情况和CEBPA突变与否建立新的危险分层模型，有助于指导临床个体化治疗。

简介：摘要目的观察尾静脉注射牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，Pg）对野生成年大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子表达水平的影响，初步探讨Pg入血对海马神经发生的作用。方法建立尾静脉注射Pg大鼠模型：18只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠按随机数字表法随机分为3组（每组6只）。低剂量组、高剂量组大鼠分别经尾静脉注射1.0×103 和1.0×108菌落形成单位（colony forming unit，CFU）的Pg菌液200 μl，假手术组大鼠注射等体积磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS），3组大鼠均每周注射3次，连续8周。行为学检测：应用莫里斯水迷宫（Morris water maze，MWM）定位航行实验、空间探索实验检测大鼠学习和记忆能力。免疫组织化学法检测各组大鼠海马颗粒下区（subgranular zone，SGZ）神经干细胞标志分子神经上皮干细胞蛋白（nestin）、神经母细胞和未成熟神经元标志分子双皮质素（doublecortin，DCX）、成熟神经元标志分子神经元核抗原（neuronal nuclei，NeuN）的阳性细胞分布。蛋白质印迹法检测各组大鼠海马组织nestin、DCX、NeuN的表达水平。结果学习和记忆能力：MWM定位航行实验结果显示，第5天到达平台时间高剂量组［22.83（16.00，38.34）s］显著长于假手术组［5.59（5.41，6.17）s］（t=-11.17，P<0.001），低剂量组［9.85（8.75，21.01）s］与假手术组相比差异无统计学意义（t=-6.83，P=0.080）；MWM空间探索实验中60 s内穿越原平台位置次数，高剂量组［1.50（1.00，2.00）次］显著少于假手术组［4.00（2.75，4.00）次］（t=9.75，P=0.003），低剂量组［2.50（2.00，3.00）次］与假手术组相比差异无统计学意义（t=4.50，P=0.382）。免疫组织化学法结果显示，对于nestin阳性细胞密度，低剂量组［（35.36±4.32）个/mm2］和高剂量组［（26.51±5.89）个/mm2］均显著低于假手术组［（59.58±14.15）个/mm2］（t=24.21，P=0.018；t=33.07， P=0.005）；DCX阳性细胞平均吸光度值，低剂量组（0.007±0.002）和高剂量组（0.006±0.002）均显著低于假手术组（0.011±0.001）（t=0.004，P=0.018；t=0.006，P=0.005）；NeuN阳性神经元密度，高剂量组［（0.75±0.08）×103个/mm2］显著低于假手术组［（1.13±0.14）×103个/mm2］（t=0.38，P=0.017），低剂量组［（0.88±0.19）×103个/mm2］与假手术组相比差异无统计学意义（t=0.25，P=0.075）。蛋白质印迹法结果显示，与假手术组相比，高剂量组海马中nestin、DCX、NeuN表达水平均显著降低（t=0.74，P<0.001；t=0.18，P=0.014；t=0.35，P=0.008），低剂量组上述3个指标与假手术组相比差异均无统计学意义（t=0.18，P=0.108；t=0.08，P=0.172；t=0.19，P=0.077）。结论尾静脉注射Pg后呈剂量依赖性降低野生大鼠学习和记忆能力，并显著降低大鼠海马神经干细胞和神经元标志分子nestin、DCX、NeuN阳性表达细胞数量和表达水平。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-432与异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质瘤的细胞增殖迁移、患者总生存期及三基序蛋白质38(TRIM38)基因表达的关系。方法(1)下载中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中198例胶质瘤患者(81例IDH突变型、106例IDH野生型、11例未知型)的临床资料、miRNA表达芯片数据及5例非肿瘤对照脑组织样本的miRNA表达芯片数据，比较miR-432在不同IDH突变状态的胶质瘤亚型间及与非肿瘤对照样本间的表达差异。依据IDH野生型胶质瘤样本中miR-432表达水平的中位值，将患者分为miR-432高表达组(n=51)与miR-432低表达组(n=53)，采用Kaplan-Meier生存分析比较2组间总生存期的差异。采用单因素Cox回归分析和多因素Cox回归分析筛选IDH野生型胶质瘤患者总生存期的影响因素。应用Pearson相关性分析检验IDH野生型胶质瘤样本中miR-432与TRIM38基因表达水平的关系。(2)体外培养人胶质瘤细胞系U251，并分为miR-432无义序列对照组和miR-432类似物组。采用细胞计数试剂(CCK)-8法检测2组细胞培养第1~5天时的活性，采用Transwell小室实验检测2组细胞的迁移能力，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组细胞中TRIM38 mRNA的表达水平。(3)分别将野生型及突变型含TRIM38 3'-末端非翻译区(3'-UTR)的pGL3荧光报告载体结合miR-432无义序列、miR-432类似物转染U251细胞，分为miR-432无义序列+野生型TRIM38 3'-UTR组、miR-432类似物+野生型TRIM38 3'-UTR组、miR-432无义序列+突变型TRIM38 3'-UTR组及miR-432类似物+突变型TRIM38 3'-UTR组，并应用酶标仪检测各组细胞的荧光素酶活性。结果(1)与IDH突变型胶质瘤样本相比，IDH野生型胶质瘤样本中miR-432的表达水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。miR-432低表达组的总生存期较miR-432高表达组明显缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。患者的年龄、肿瘤级别及miR-432表达分组与IDH野生型胶质瘤患者的总生存期相关(P<0.05)，但miR-432表达分组并不是患者总生存期的独立影响因素(P>0.05)。IDH野生型胶质瘤样本中miR-432与TRIM38 mRNA的表达水平呈负相关关系(r=-0.255，P=0.018)。(2)与无义序列对照组比较，miR-432类似物组培养第2~5天时的细胞活性明显降低，迁移细胞数目明显减少，TRIM38 mRNA表达水平明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)miR-432类似物+野生型TRIM38 3'-UTR组的荧光素酶活性明显低于miR-432无义序列+野生型TRIM38 3'-UTR组细胞，差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-432在IDH野生型胶质瘤组织中表达降低，且与患者的预后不良有关；过表达miR-432能够抑制胶质瘤细胞的增殖迁移能力，这或许与其能特异性结合TRIM38基因并干扰该基因表达有关。