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7 个结果
  • 简介:摘要目的统计检验科ISO15189质量管理体系运行前后不同项目急诊检验标本周转时间(Turn-Around Time, TAT)中位数、检验报告规定时限符合率、报告超时率,分析基层医院ISO15189质量管理体系对急诊检验TAT的管理效果,为持续提高基层医院检验科的服务能力提供客观依据。方法LIS系统导出检验项目的原始数据,利用mircosoft Excel 2019软件筛选出急诊数据,统计出各急诊项目的TAT,利用函数功能计算TAT中位数、检验报告规定时限符合率和检验报告超时率,列出报告超时原因并进行统计分析。结果ISO15189质量管理体系建立前(2018年1-10月)急诊检验各类项目的TAT中位数与ISO15189质量管理体系建立后(2019年1-10月)比较,除肌钙蛋白(CTNI)外,其他项目TAT均有不同程度缩短,差异具有统计学意义(P<0.05);4个急诊项目的检验报告时限平均符合率从93.4%增高为96.8%,增高了3.4个百分点,主要超时原因前4位依次是标本量增加(64.1%)、可疑结果复检(16.3%)、仪器故障(14.2%)和工作人员岗位轮换(5.4%)。结论基层医院建立ISO15189质量管理体系可以缩短急诊检验项目的周转时间,提高医学实验室为临床服务的能力。

  • 标签: 基层医院 ISO15189 急诊检验项目 TAT
  • 简介:摘要目的研究HAD和非HAD的艾滋病患者不同部位来源的Tat蛋白氨基酸位点变异及其对U87细胞氧化应激的影响。方法采用BLAST和MEGA6对一例HAD患者(H)和一例非HAD患者(N)的基底节(BG)、脾脏(SPL)共4个部位来源的HIV-1 Tat蛋白进行序列分析,研究其氨基酸位点变异,并将tat基因转染至U87细胞,显微镜观察绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)初步判断Tat蛋白表达情况,Western blot检测细胞Tat蛋白的表达;并使用cck-8法、Western blot、MDA检测试剂盒研究不同部位Tat蛋白对细胞活性、氧化应激指标GPX、MDA水平的影响。结果氨基酸序列分析显示N-BG、N-SPL、H-BG、H-SPL来源的HIV-1 Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异;Tat蛋白可抑制U87细胞的活性,抑制作用可以被抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)逆转。与对照组相比,四个实验组MDA水平均升高,GPX蛋白表达量均降低,差异具有统计学意义(P=0.012,P=0.004,P=0.000,P=0.003;P=0.000,P=0.016,P=0.000,P=0.021);且不同部位的Tat蛋白诱导细胞氧化应激的能力不同,H-BG组MDA水平高于N-BG部位,差异具有统计学意义(P=0.023);且无论是HAD还是非HAD患者BG组GPX含量均低于SPL组,差异有统计学意义(P=0.01,P=0.007,P=0.01,P=0.007)。结论HAD及非HAD患者外周及中枢神经系统中的Tat蛋白关键氨基酸位点存在差异,对细胞氧化应激的影响也不同。

  • 标签: HIV相关痴呆 HIV-1 Tat蛋白 丙二醛 谷胱甘肽过氧化物酶
  • 简介:摘要目的对反式转录激活因子Tat第41位赖氨酸(K41)在HIV-1转录活化过程中的作用进行探讨,并对B、C亚型HIV-1中Tat K41的作用进行比较。方法通过荧光素酶活性实验检测野生型Tat、突变型Tat K41A、Tat K41R对HIV-1转录活性的影响,并比较B、C亚型HIV-1中Tat K41作用的差异;通过免疫沉淀(immunoprecipitation, IP)实验检测B、C亚型HIV-1中Tat K41是否影响Tat与SIRT1的结合;通过Western blot检测细胞核内B、C亚型HIV-1的Tat K41是否影响p65 K310的乙酰化水平。结果与B亚型HIV-1不同,C亚型HIV-1的Tat K41突变后显著降低荧光素酶活性,减弱C亚型Tat与SIRT1的结合,降低细胞核内p65 K310ac的水平。结论C亚型Tat K41在HIV-1转录中发挥重要作用。

  • 标签: 人免疫缺陷病毒 反式转录激活因子 转录 B亚型 C亚型
  • 简介:摘要目的探究应用干扰肽TAT-GluA2CT对氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型大鼠海马神经元的保护作用以及最合适的给药时间。方法应用氯化锂-匹罗卡品建立大鼠癫痫持续状态模型(雄性,72只),同时设立对照组(12只)。采用随机数字表法将大鼠分为癫痫组(12只),对照肽组(12只),干扰肽组(48只),根据给药的时间不同将干扰肽组又分为前1 h组(12只),后2 h组(12只),后4 h组(12只)和后6 h组(12只)。选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只,采用Nissl染色、原位末端标记(TUNEL)染色观察海马CA1区神经元形态变化、凋亡发生;选择对照组、对照肽组、前1 h组、后2 h组、后4 h组、后6 h组各6只,采用Western blot和免疫共沉淀实验检测α-氨基-3-羟基-5-甲基异唑-4-丙酸(AMPA)受体第二亚单位GluA2表达和GluA2/AMPA受体胯膜调节蛋白家族γ-8(TARPγ-8)复合物耦合的变化情况。采用t检验比较2组间数据差异,用单因素方差分析进行各组间差异的比较。结果应用干扰肽后,与癫痫组相比,各干扰肽组神经元数量明显增加,差异有统计学意义(癫痫组20.07±3.51,前1 h组39.40±2.39,后2 h组38.43±2.42,后4 h组30.30±2.55,后6 h组27.93±3.20,F=235.28,P<0.05);各干扰肽组与癫痫组相比,凋亡细胞数量明显减少,差异有统计学意义(癫痫组31.47±3.19,前1 h组7.30±3.45,后2 h组9.27±3.81,后4 h组12.86±3.08,后6 h组14.43±3.13,F=248.60,P<0.05);与对照组相比,诱导癫痫后海马GluA2表达量减少,差异有统计学意义(对照组21 626.53±2 700.58,癫痫组14 578.16±2 917.02,前1 h组13 375.47±3 180.54,后2 h组15 244.10±1 390.41,后4 h组15 799.16±4 559.49,后6 h组15 722.95±1 756.01,F=3.83,P<0.05),各干扰肽组与癫痫组之间GluA2表达量差异无统计学意义(F=0.45,P=0.77);与癫痫组相比,各干扰肽组GluA2/TARPγ-8耦合减少,差异有统计学意义(癫痫组24 509.80±3 718.54,前1 h组12 055.18±5 847.11,后2 h组9 630.51±5 805.17,后4 h组12 749.35±7 108.45,后6 h组11 092.98±7 330.08,F=10.68,P<0.05);与癫痫组相比,前1 h组大鼠发作潜伏期延长、发作评级降低,差异有统计学意义[癫痫组潜伏期(18.58±3.99) min,前1 h组(103.25±9.21) min,t=29.23,P<0.05]。结论干扰肽TAT-GluA2CT可减轻癫痫大鼠海马区神经元损伤,在匹罗卡品前1 h或后2 h应用干扰肽对于神经元的保护作用最为明显。

  • 标签: 癫痫持续状态 α-氨基-3-羟基-5-甲基异唑-4-丙酸受体 AMPA受体跨膜调节蛋白家族 GluA2/ TARPγ-8复合物
  • 简介:摘要HIV-1可穿过血脑屏障,感染中枢神经系统,引起一系列神经系统疾病。氧化应激(oxidative stress,OS)在不同的神经退行性疾病的发病机制中具有重要作用。当机体遭受各种有害刺激时,体内氧化系统和抗氧化系统的调控水平失衡,产生大量活性氧(reactive oxygen species, ROS),从而直接或间接导致组织损伤。HIV-1感染细胞后释放的反式转录激活因子Tat蛋白对于脑组织的损伤具有重要作用,它可诱导血管内皮细胞和神经细胞产生ROS,使机体处于慢性氧化应激状态,加重疾病的发展。本文就HIV-1 Tat蛋白对血管内皮细胞和神经细胞氧化应激影响的研究进展进行综述。

  • 标签: HIV-1 Tat蛋白 氧化应激 血管内皮细胞 神经细胞
  • 简介:摘要目的探讨低分子肝素联合瑞替普酶治疗恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者的疗效及对血浆凝血酶原片段1+2(F1+2)、组织因子阳性微粒(TF+MP)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)的影响。方法选取2016年7月至2019年10月长沙市第三医院64例恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者进行前瞻性研究,以简单随机化法分为观察组(n=32)、对照组(n=32)。对照组予以低分子肝素治疗,观察组予以低分子肝素联合瑞替普酶治疗。比较两组疗效、临床症状改善时间、不良反应发生率、治疗前后下肢周径差、血流速度、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血浆F1+2、TF+MP、TAT水平,分析血浆F1+2、TF+MP、TAT水平与临床症状改善时间、下肢周径差、血流速度、APTT、PT的相关性。结果观察组总有效率(87.50%)高于对照组(65.63%)(P<0.05);观察组临床症状改善时间短于对照组(P<0.05);观察组治疗后下肢周径差低于对照组,血流速度高于对照组(P<0.05);观察组治疗后APTT、PT高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血浆F1+2、TF+MP、TAT水平低于对照组(P<0.05);血浆F1+2、TF+MP、TAT水平与症状改善时间、下肢周径差呈正相关,与血流速度、APTT、PT呈负相关(P<0.05);观察组治疗期间不良反应发生率(18.75%)与对照组(12.50%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者血浆F1+2、TF+MP、TAT水平可作为评估患者病情及治疗效果的生物学指标,采用低分子肝素联合瑞替普酶治疗能显著降低患者血浆F1+2、TF+MP、TAT水平,促进症状改善,有效减小下肢周径差,改善血流速度及凝血功能,疗效显著,且具有一定安全性。

  • 标签: 肝素,低分子量 瑞替普酶 肿瘤 下肢静脉血栓 血液凝固因子
  • 简介:摘要目的探讨低分子肝素联合瑞替普酶治疗恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者的疗效及对血浆凝血酶原片段1+2(F1+2)、组织因子阳性微粒(TF+MP)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)的影响。方法选取2016年7月至2019年10月长沙市第三医院64例恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者进行前瞻性研究,以简单随机化法分为观察组(n=32)、对照组(n=32)。对照组予以低分子肝素治疗,观察组予以低分子肝素联合瑞替普酶治疗。比较两组疗效、临床症状改善时间、不良反应发生率、治疗前后下肢周径差、血流速度、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血浆F1+2、TF+MP、TAT水平,分析血浆F1+2、TF+MP、TAT水平与临床症状改善时间、下肢周径差、血流速度、APTT、PT的相关性。结果观察组总有效率(87.50%)高于对照组(65.63%)(P<0.05);观察组临床症状改善时间短于对照组(P<0.05);观察组治疗后下肢周径差低于对照组,血流速度高于对照组(P<0.05);观察组治疗后APTT、PT高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血浆F1+2、TF+MP、TAT水平低于对照组(P<0.05);血浆F1+2、TF+MP、TAT水平与症状改善时间、下肢周径差呈正相关,与血流速度、APTT、PT呈负相关(P<0.05);观察组治疗期间不良反应发生率(18.75%)与对照组(12.50%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论恶性肿瘤合并下肢静脉血栓患者血浆F1+2、TF+MP、TAT水平可作为评估患者病情及治疗效果的生物学指标,采用低分子肝素联合瑞替普酶治疗能显著降低患者血浆F1+2、TF+MP、TAT水平,促进症状改善,有效减小下肢周径差,改善血流速度及凝血功能,疗效显著,且具有一定安全性。

  • 标签: 肝素,低分子量 瑞替普酶 肿瘤 下肢静脉血栓 血液凝固因子