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简介：摘要目的探讨携带和未携带CYP2C19功能缺陷基因的急性冠状动脉综合征（ACS）患者选择不同P2Y12抑制剂与其远期预后的相关性。方法连续入选2016年3月至2016年10月于天津市第三中心医院接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ACS患者289例，进行CYP2C19基因多态性检测，分为携带CYP2C19功能缺陷基因组（A组，199例）和未携带CYP2C19功能缺陷基因组（B组，90例）。PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂，随访3年，失访23例，最终A组入组182例，B组入组84例。根据随访3年内有无主要心血管不良事件（MACE），将A、B组各分为MACE亚组（58例、32例）和无MACE亚组（124例、52例）。收集患者的临床资料、冠状动脉病变与介入情况以及术后药物治疗方案，对A、B组内两亚组进行单因素分析，将差异具有统计学意义（P<0.05）的危险因素入选，再分别对A、B组进行多因素Logistic回归分析，比较不同P2Y12抑制剂对两组患者预后的影响。结果A组中两亚组间比较，血小板体积、空腹血糖、血肌酐、糖化血红蛋白（HbA1c）、左心室舒张末期内径、单支病变比例、干预左主干病变比例及双联抗血小板治疗方案差异均具有统计学意义（均P<0.05）；B组中两亚组间比较，低密度脂蛋白、射血分数、左心室舒张末期内径、双支病变、三支病变比例及术中使用替罗非班比例差异均具有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，在A组患者中，不同的P2Y12抑制剂是影响其远期预后的独立危险因素，与替格瑞洛方案相比，氯吡格雷75 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其12.971倍（OR=12.971，95%CI：5.028~33.464，P<0.001），氯吡格雷100 mg/d方案患者远期MACE的发生风险是其6.029倍（OR=6.029，95%CI：2.278~15.958，P<0.001）；在B组患者中，不同的P2Y12抑制剂与其远期预后无明显相关性（P>0.05）。结论携带CYP2C19功能缺陷基因的ACS患者PCI术后选择不同的P2Y12抑制剂与其远期MACE相关，且采用替格瑞洛方案的远期MACE发生风险最低；而未携带CYP2C19功能缺陷基因者选择不同的P2Y12抑制剂与其预后无明显相关性。

简介：摘要目的观察视频显示终端干眼(VDT)应用嘌呤受体族中的P2Y2受体的激动剂(地夸磷索钠滴眼液)治疗的效果。方法前瞻性随机对照研究。纳入2020年2月至2020年8月与2021年6月至2021年9月福建省立医院的视频显示终端干眼连续病例60例，年龄(26.05±1.97)岁，随机分为两组：研究组30例予嘌呤受体族中的P2Y2受体的激动剂滴眼，对照组30例未予干预。随访4周进行两组效果对比。结果随访4周，研究组的干眼相关生活质量评分、泪膜破裂时间、角结膜染色评分和泪河高度显著改善，而且优于对照组(均P<0.001)；泪液分泌试验及结膜充血评分无明显改善(t＝-1.757，1.157；P＝0.084，0.252)，与对照组相比差异无统计学意义(t＝1.478，1.856；P＝0.145，0.068)；结膜印迹细胞学与基线相比未见明显改变。随访期间，未观察到严重不良反应。结论视频显示终端年轻干眼患者使用P2Y2受体激动剂治疗安全有效。

简介：AbstractBackground:Developing effective spinal cord repair strategies for spinal cord injury (SCI) is of great importance. Emerging evidence suggests that microRNAs (miRNAs) are closely linked to SCI recovery. This study aimed to investigate the function of miR-34c in the neuronal recovery in rats with SCI.Methods:A rat model with SCI was established. Differentially expressed miRNAs were identified by a microarray analysis. MiR-34c expression in rats was measured by reverse transcription quantitative polymerase chain reaction. Altered expression of miR-34c or C-X-C motif ligand 14 (CXCL14) was introduced in SCI rats to measure their roles in neuronal recovery. Western blot analysis was performed to determine the phosphorylation of Janus kinase 2 (JAK2) and signal transducer and activator of transcription-3 (STAT3). Neuronal apoptosis in rat spinal cord tissues was detected. The concentrations of SCI recovery-related proteins thyrotropin releasing hormone (TRH), prostacyclin (PGI2), and ganglioside (GM) were evaluated by enzyme-linked immunosorbent assay. Data were analyzed using a t-test with a one-way or two-way analysis of variance.Results:Rats with SCI presented decreased grip strength (112.03 ± 10.64 vs. 17.32 ± 1.49 g, P < 0.01), decreased miR-34c expression (7 days: 3.78 ± 0.44 vs. 0.95 ± 0.10, P < 0.05), and increased CXCL14 expression (7 days: 0.61 ± 0.06 vs. 2.91 ± 0.27, P < 0.01). MiR-34c was found to directly bind to CXCL14. Overexpression of miR-34c increased grip strength (11.23 ± 1.08 vs. 31.26 ± 2.99 g, P < 0.01) and reduced neuronal apoptosis in spinal cord tissues (53.61% ± 6.07% vs. 24.59% ± 3.32%, P < 0.01), and silencing of CXCL14 also increased the grip strength (12.76 ± 1.13 vs. 29.77 ± 2.75 g, P < 0.01) and reduced apoptosis in spinal cord tissues (55.74% ± 6.24% vs. 26.75% ± 2.84%, P < 0.01). In addition, miR-34c upregulation or CXCL14 downregulation increased the concentrations of TRH, PGI2, and GM, and reduced phosphorylation of JAK2 and STAT3 in rats with SCI (all P < 0.01).Conclusion:The study provided evidence that miR-34c could promote neuronal recovery in rats with SCI through inhibiting CXCL14 expression and inactivating the JAK2/STAT3 pathway. This study may offer new insights into SCI treatment.

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简介：摘要目的分析2020年青海省风疹流行特点和流行风疹病毒(rubella virus, RV)基因特征，为当地优化和完善风疹防控策略提供科学依据。方法汇总国家法定传染病报告系统中的青海省2020年风疹发病数据，分析其流行病学特征；依托青海省麻疹/风疹实验室网络，采集并鉴定2020年疑似风疹暴发和散发病例咽拭子标本，阳性标本盲传3代后获得RV分离株，提取病毒核酸后扩增并测定E1基因的739个核苷酸片段，用于鉴定2020年青海RV株基因型和亚型，并分析其与我国流行RV的分子差异。结果2020年青海省风疹发病呈现明显回升态势，发病年龄已后移至10~19岁年龄组青少年(占比94.9%)；2020年从青海省4个风疹高发市州共分离到29株RV病毒株，经鉴定所有RV株均属于2B-L2c基因亚型，也是目前我国RV流行的优势基因亚型。此外，病毒学监测数据显示，2020年青海省存在着不同的2B-L2c基因亚型RV传播链，且一起暴发疫情可能由不同的传播链病毒引起。结论2020年青海省流行RV为2B-L2c基因亚型，该病毒的流行导致了青海省2020年风疹疫情的回升以及部分市州的暴发流行。

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简介：摘要目的观察蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤模型的保护作用，并采用网络药理学方法预测蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用机制。方法将H9c2心肌细胞按随机数字表法分为空白对照组、模型组及蓝萼甲素低、中、高剂量组。空白对照组使用无血清培养液处理。模型组采用无血清培养4 h后，加入250 μmol/L H2O2干预6 h。蓝萼甲素低、中、高剂量组分别给予蓝萼甲素0.125、0.250、0.500 μg/ml预处理4 h后，加入浓度为250 μmol/L H2O2干预6 h。采用MTT法检测心肌细胞活力，观察细胞形态，采用Annexin Ⅴ-FITC/PI荧光双染及Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡情况。通过Pubchem数据库获得蓝萼甲素的化学结构式，使用Swiss Target Prediction和Pharmmapper平台预测蓝萼甲素潜在靶点，利用GeneCards数据库筛选蓝萼甲素抗H9c2心肌细胞凋亡的作用靶点。采用Cytoscape软件构建蓝萼甲素作用的靶点网络，通过String数据库和Cytoscape软件绘制蛋白相互作用网络，并用Metascape数据库对靶点进行GO及KEGG通路富集分析。结果与模型组比较，蓝萼甲素低、中、高剂量组H9c2心肌细胞活力[(66.56±6.51)%、(79.21±6.89)%、(94.06±5.19)%比(51.75±4.14)%]升高(P<0.01)，细胞凋亡率[(24.12±4.71)%、(17.42±4.39)%、(7.65±1.56)%比(36.73±5.65)%]降低(P<0.01)。网络药理学分析结果提示，蓝萼甲素有22个与抗H9c2心肌细胞凋亡相关的靶点，主要调节氧化应激、细胞迁移、激酶结合活性等，可调节MAPK1、VEGFA、MMP9、NOS3、MMP2、MAPK14等靶点通路，发挥抗H9c2心肌细胞凋亡作用。结论蓝萼甲素预处理对H2O2诱导H9c2心肌细胞损伤有保护作用，其机制可能通过多靶点-多途径发挥抗氧化应激和减少细胞凋亡的作用。

简介：摘要目的通过骨盆解锁复位架辅助复位微创治疗Tile C2、C3型骨盆骨折，探讨其治疗经验、适应证及临床疗效。方法回顾性收集2016年1月至2019年7月采用闭合复位微创固定治疗的20例Tile C2、C3型骨盆骨折患者资料，其中男7例，女13例；年龄（35.6±14.6）岁（范围12~60岁）；伤后至手术时间（19.3±7.1）d（范围5~30 d）。骨盆骨折Tile分型：C2型13例，C3型7例。2例合并同侧或双侧腰骶干神经损害表现，均为部分损伤，英国医学研究委员会（British Medical Research Council，BMRC）分级均为M3级。手术采用闭合复位微创固定方式进行治疗，先将移位明显的一侧用骨盆解锁复位架固定在手术床上，牵引移位程度小的一侧，复位后置入该侧S1、S2贯穿骶髂螺钉导针至对侧骶骨骨折处；再更换牵引，将复位的一侧固定在手术床上，改牵引移位明显的一侧，复位理想后，将打入的贯穿导针穿过对侧骶髂关节至髂骨外板，再拧入贯穿骶髂螺钉，合并髋臼骨折患者采用相应的入路进行复位固定，前环均采用INFIX固定。记录手术时间、术中出血量及术后并发症，采用Matta标准评价骨折复位质量，Majeed评分评价临床疗效。结果20例均顺利完成手术，手术时间（167.00±31.21）min（范围105~210 min）；术中出血量（82.00±5.36）ml（范围30~100 ml）；术后Matta复位评价标准：优14例，良4例，可2例，总优良率90%。2例出现股外侧皮神经损害表现症状，余无手术相关并发症；随访1~4年，骨折均愈合，愈合时间6~12周，无骨折复位丢失、内固定失效等并发症出现；术后1年复查时，2例腰骶干神经损害表现患者症状完全缓解。Majeed临床疗效评分，优18例，良2例，总优良率100%。结论闭合复位微创固定治疗骨盆C2、C3型骨折，具有损伤小、效果好的特点，将成为骨盆骨折治疗的一种趋势。

简介：AbstractBackground:Ubiquitin-conjugating enzyme E2C (UBE2C) has been shown to be associated with the occurrence of various cancers and involved in many tumorigenic processes. This study aimed to investigate the specific molecular mechanism through which UBE2C affects breast cancer (BC) proliferation.Methods:BC-related datasets were screened according to filter criteria in the Gene Expression Omnibus (GEO) database and The Cancer Genome Atlas (TCGA) database. Then differentially expressed genes (DEGs) were identified using Venn diagram analysis. By using DEGs, we conducted the following analyses including Gene ontology (GO), Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG), protein-protein interaction (PPI), and survival analysis, and then validated the function of the hub gene UBE2C using quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-qPCR), cell counting kit-8 (CCK-8) assay, transwell assay, and Western blot assay.Results:In total, 151 DEGs were identified from the GEO and TCGA databases. The results of GO analysis demonstrated that the DEGs were significantly enriched with mitotic nuclear division, lipid droplet, and organic acid-binding. KEGG analysis showed that the peroxisome proliferators-activated receptor (PPAR) signaling pathway, regulation of lipolysis in adipocytes, and proximal tubule bicarbonate reclamation were significantly enriched in the signal transduction pathway category. The top three hub genes that resulted from the PPI network were FOXM1, UBE2C, and CDKN3. The results of survival analysis showed a close relationship between UBE2C and BC. The results of CCK-8 and transwell assays suggested that the proliferation and invasion of UBE2C knockdown cells were significantly inhibited (P < 0.050). The results of Western blot assay showed that the level of phosphorylated phosphatase and tensin homology deleted on chromosome 10 (p-PTEN) was obviously increased (P < 0.050), whereas the levels of phosphorylated protein kinase B (p-AKT), phosphorylated mammalian target of rapamycin (p-mTOR), and hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1α) were dramatically decreased (P < 0.050) in the UBE2C knockdown cell.Conclusion:UBE2C can promote BC proliferation by activating the AKT/mTOR signaling pathway.

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简介：AbstractBackground:Fourier transform infrared (FTIR) spectroscopy technique has not been used as a diagnostic tool for diabetes in clinical practice. This study was linked to structural changes in hemoglobin (Hb) in type 2 diabetes patients at higher levels of HbA1C using FTIR spectroscopy.Methods:Fifty-three diabetic patients from the Bahawal Victoria Hospital, Bahawalpur, Pakistan were categorized as group A (6% < HbA1C < 7%; n = 25) and group B (HbA1C ≥9%; n = 28). Another group (group N) of twenty blood samples was taken from healthy people from the Islamia University Bahawalpur, Pakistan. Data from all groups were collected from January 1, 2018 to March 31, 2019. The structure of Hb was studied by FTIR spectroscopy and impact of glucose on the fine structure of HbA1C was estimated.Results:Hb secondary structure erythrocyte parameters were altered by changing glucose concentrations. From FTIR spectra of all three groups it was found that Hb structure was slightly altered in group A, but significantly changed in group B (P < 0.05). There was an increase in β-sheet structure and a reduction in α-helix structure at elevated levels of HbA1C (group B) in type 2 diabetes.Conclusion:We suggest that higher level of glycation reflected by increased HbA1C might be a contributing factor to structural changes in Hb in type 2 diabetic patients. FTIR spectroscopy can be a novel technique to find pathogenesis in type 2 diabetes.

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简介：摘要目的观察不同功率密度低强度脉冲超声(LIPUS)对骨骼肌C2C12成肌细胞脂联素(Adiponectin)及其受体的影响，探讨LIPUS促进C2C12成肌细胞分化的潜在机制。方法将体外培养的C2C12成肌细胞根据有无超声干预或超声干预的功率密度随机分为对照组、U0.1组、U0.3组和U0.5组，对照组接受假LIPUS干预，U0.1组、U0.3组、U0.5组分别接受功率密度为0.1 W/cm2、0.3 W/cm2、0.5 W/cm2的LIPUS干预。干预5 d后，分别采用CCK-8法检测细胞活力，采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测脂联素、脂联素受体1(AdipoR1)和T-钙黏蛋白(T-Cadherin)mRNA水平，采用Western blot法检测脂联素、AdipoR1、T-Cadherin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活化型-磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(P-AMPK)、肌细胞生成蛋白(MYOG)和胚胎肌球蛋白重链(eMHC)的蛋白水平，并对4组细胞肌管的分化能力进行免疫荧光化学检测。结果LIPUS干预5 d后，U0.1、U0.3和U0.5组细胞相对活力明显高于对照组(P<0.01)。U0.3组和U0.5组脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin mRNA水平均显著上调，与对照组比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。U0.3组和U0.5组脂联素、AdipoR1、T-Cadherin蛋白和AMPK磷酸化水平与对照组比较，均显著增加(P<0.05)，且U0.1组和U0.5组均显著低于U0.3组，差异均有统计学意义(P<0.01)。U0.3组和U0.5组C2C12成肌细胞分化指标eMHC、MYOG蛋白水平和C2C12成肌细胞融合指数与对照组比较，均明显增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LIPUS可促进C2C12成肌细胞的分化，并以0.3 W/cm2、5 min/d、1 MHz，占空比为20%的LIPUS干预作用最明显，其调控机制可能与C2C12成肌细胞脂联素、受体AdipoR1和T-Cadherin的表达上调和下游AMPK磷酸化水平活化有关。

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简介：摘要全身麻醉和睡眠在表型、脑电生理、脑功能影像以及神经网络调节机制等诸多方面均有相似的表现，但其机制尚不清楚。P2X7受体（P2X7 receptor, P2X7R）存在于睡眠觉醒环路某些神经元群体中，并影响睡眠觉醒状态，因此探讨P2X7R在全身麻醉引起意识消失发挥的作用。文章总结了P2X7R在睡眠觉醒环路中所起到的促进作用是通过Panx-ATP-P2X7R-睡眠调节物质（sleep regulatory substances, SRS）通路实现的，为未来研究P2X7R在全身麻醉引起意识消失的机制研究提供了理论基础。

简介：摘要P2X7受体是以三磷酸腺苷(ATP)为配体的离子通道型受体，在多种免疫细胞和组织中广泛表达，其激活后可参与多种生理和病理过程。P2X7受体在结肠癌中异常表达，并在结肠癌的进展中发挥抑癌和促癌双重作用。P2X7受体被细胞外的ATP激活后，可通过多种机制有效抑制结肠癌细胞的增殖，并诱导细胞凋亡。另外，P2X7受体还能促进结肠癌的生长、侵袭和转移。了解P2X7受体的激活及其效应机制对于结肠癌的治疗具有重要意义。

简介：摘要目的调查2型糖尿病(T2DM)患者中文版低血糖忧虑量表(C-WS)评分情况，分析其危险因素。方法通过便利抽样法选取2016年3月至2018年3月该院收治的T2DM患者300例。采用一般资料调查表、C-WS对患者进行调查，并进行多因素Logistic回归分析。结果300例T2DM患者的C-WS评分1～34分，中位数为11分；其中26～30分占8.67%，31～40分占6.00%，1～10分占46.00%。单因素Logistic回归分析年龄、性别、职业状态、受教育程度、居住方式、医疗付费方式、病程、治疗方式、过去6个月内低血糖发生频率均为T2DM患者C-WS评分的影响因素(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，独居、病程、过去6个月内低血糖发生频率>6次均为T2DM患者C-WS评分的独立危险因素(均P<0.05)。结论T2DM患者对低血糖存在明显的担忧、恐惧心理，且居住方式、病程以及过去6个月内低血糖发生频率均对其造成不同程度的影响。临床工作中可能根据患者的自身特点制定个性化干预方案，从而达到缓解患者低血糖忧虑的目的。

简介：摘要目的应用分子-细胞遗传学技术分别对1例颈项透明层(nuchal translucency, NT)增厚和1例无创产前检测(non-invasive prenatal testing, NIPT)提示性染色体数目减少的胎儿进行产前诊断。方法联合应用常规G显带核型分析、单核苷酸多态性微阵列分析(single nucleotide polymorphism array, SNP-array)技术对胎儿进行产前诊断，并采用荧光原位杂交技术进行验证，应用G显带和SNP-array技术对胎儿父母行遗传学分析。结果两例胎儿的核型结果均为46，X，＋mar/45，X嵌合，SNP-array的检测结果为：例1为Yp11.31q11.223区段22.0 Mb的重复和Yq11.223q11.23区段3.9 Mb的缺失，例2为Yp11.31q11.221区段16.9 Mb的重复和Yq11.222q11.23区段8.1 Mb的缺失；荧光原位杂交结果证实了上述发现。两例胎儿父母的核型及SNP-array检测均未发现明显异常。结论在产前诊断中联合应用多种技术，可为临床提供更为准确的遗传学信息。