简介:有氧运动的能量供应最终来源于线粒体内的氧化磷酸化过程,因此,线粒体氧化代谢的调节作用一直受到人们的重视,特别是近年来关于Ca^2+对氧化代谢调节作用的研究更趋活跃。这方面的研究,对于揭示运动性疲劳产生机制有重要意义。研究表明,线粒体内Ca^2+浓度在生理范围内升高,导致Ca^2+—敏感脱氢酶PDH、0GDH和NAD^+-ICDH活性升高,焦磷酸酶活性受抑制,而且这些酶活性变化使线粒体内ATP合成增加,并不需要ADP浓度升高。激素作用于完整细胞膜而影响线粒体内代谢过程,是以Ca^2+作为第二信使,即激素作用引起Ca^2+浓度下降,线粒体氧化代谢功能降低,引起机体疲劳。
简介:阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是神经功能退行性疾病。AD的发生、发展可导致患者生活质量下降和病死率升高,其发病机制尚不明确。但研究发现,慢性神经炎症是AD发病的重要病理特征,如果起病阶段的急性炎症得不到控制,急性炎症将发展为慢性炎症,最终导致疾病恶化。慢性炎症由非特异性激活的神经胶质细胞引起,并对其周围的神经元和其他胶质细胞产生危害,进而诱导AD等神经系统疾病的发生。而运动对促进身体和脑的健康具有重要作用,研究发现,运动可通过改善神经胶质细胞介导的神经免疫反应和调节CNS的炎症状态,以及运动通过调节肌细胞因子和犬尿氨酸介导的神经炎症,进而抑制脑疾病的发生。研究综述了运动改善神经炎症的机制,分析神经炎症介导的运动预防和缓解AD的可能机制。