简介：对36名男性儿童的最大有氧能力、跑节省化以及心脏左室形态结构与线粒体DNAD-Loop区遗传多态性作了关联分析。实验结果支持我们早先的研究结论，即线粒体DNAD-Loop区可能对人类VO2max有一定程度的调控作用，而与RE无关。对于青春发育前期的男性儿童，VO2max与RE呈显著相关关系，但二者的生理机制可能会有差异。中枢机制是决定青春发育前期儿童VO2max自然值的重要因素。

简介：<正>2006年NBA选秀大会已经尘埃落定一个多月了,然而还是有一些东西值得我们津津乐道地去分析一番,这其中当然免不了大家关注的外籍军团。自从2002年以来,5年里NBA诞生了姚明、博古特、巴格纳尼三位外籍状元,毫无疑问,NBA选秀的国际化已经成为不可阻挡的历史洪流。而有些可惜的是,我们在第二轮仍然无法看到中国球员唐正东的名字。尽管大唐本人一直为他的NBA之梦而不懈地努力,然而残酷的竞争却让我们不得不去尊重这一个事实。或许在明年或者后年的选秀会上,中国球员会有更多的表演空间,因为届时我们将会看到易建联、孙悦这样的身影。

简介：目的:探讨运动训练对大鼠心肌线粒体造成的损伤,分析其产生机制,为进一步制定合理的运动训练计划提供一定的理论依据。方法:应用计算机检索中国期刊全文数据库及万方数据库中的相关文献,综述运动训练对大鼠心肌线粒的影响。结果显示:运动训练对大鼠心肌线粒体结构、线粒体游离钙、自由基的变化等方面均能够造成损伤。结论:运动训练使心肌线粒体的数量减少,功能降低,可作为判断生物体运动能力的重要指标。

简介：线路变化是所有战术套路中的重要内容。虽然我们在运用战术的过程中总是强调落点变化，但变化的方式和时机是根据来球的具体情况以及对方的动态来决定的。在日常的训练中，我们每天都在练习不定点的相持技术，这项技术的难度在于来球的不确定性。我们必须在对方出手的瞬间判断出来球的；隹确线路，并做出快速反应。

简介：线粒体的功能可以用能量转化速率和能量转化效率来评价。运动过程中，“补偿机制”的介入会导致线粒体供能速率降低。“补偿机制”会破坏内环境降低运动能力。在线粒体供能速率下降时，又分降低线粒体能量转化效率。线粒体在能量转换效率降低时，也会破坏内环境，从而降低运动能力。因此，今后的工作如能涉及糖酵解供能与线性粒体供能的转化因素的研究，会对理解这一现象有所帮助并可在实践中避免这种现象的出现从而有效提高人体的运

简介：目的：观察不同训练强度对运动员血浆游离DNA（cf-DNA）的影响并探讨其可能机制,以期为运动训练负荷监控提供新型标志物。方法：60名田径运动员随机分为三组：低强度训练组,中强度训练组和高强度训练组,在标准400m跑道上,分别进行60%、75%和90%HRmax（最大心率）强度训练（跑步）20min,测定训练前后cf-DNA、外周血淋巴细胞凋亡率、淋巴细胞促凋亡因子（Bax）和抗凋亡因子（Bcl-2）蛋白的表达。结果：低强度训练组和中强度训练组各指标在训练前后均无显著性变化。高强度训练组训练后即刻,cf-DNA升高了110.0%（102.23±21.37pg/μLvs48.67±12.72pg/μL,P〈0.01）,淋巴细胞凋亡率升高了72.5%（7.16±1.05%vs4.15±0.55%,P〈0.01）,Bax/Bcl-2比值升高了82.6%（0.42±0.10vs0.23±0.07,P〈0.01）。结论：cf-DNA具有训练强度依赖性,可能是运动训练负荷监控与组织损伤早期、敏感的新型标志物;外周血淋巴细胞凋亡参与了高强度训练后cf-DNA的升高。

简介：目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组（n=8）：训练组（T）、小剂量补铁＋训练组（S＋T）、中剂量补铁＋训练组（M＋T）和大剂量补铁＋训练组（L＋T），各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周，每周训练6天，补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样，差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ（CⅠ~Ⅳ）活性。结果与T组相比，S＋T组和M＋T组心肌线粒体呼吸链CⅠ～CⅣ活性均显著提高（P〈0.01），L＋T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高（P〈0.05）。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生，训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量，并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力，且中剂量补铁综合效应最佳。

简介：从肌细胞线粒体通透性转运孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）的角度,探讨有氧训练抗运动疲劳的效应和机制。方法：24只SD大鼠随机分成对照组（D）、力竭运动组（L）和有氧训练组（T）,每组8只,T组进行6周有氧训练后,将L组进行力竭游泳运动,记下至力竭时间,T组再进行同等时间的游泳运动,运动结束后即刻处死大鼠,并进行MPTP开放检测、线粒体膜电位检测及线粒体Ca^2＋转运检测。结果：1）与D组相比,T组和L组MPTP开放检测吸光值显著性下降（P〈0.01）;与T组相比,L组MPTP开放检测吸光值显著性下降（P〈0.05）。2）与D组相比,T组和L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高（P〈0.01）;与T组相比,L组线粒体膜电位检测荧光值显著性升高（P〈0.05）。3）与D组相比,T组和L组线粒体Ca^2＋转运检测吸光值显著升高（P〈0.05和P〈0.01）;与T组相比,L组线粒体Ca^2＋转运检测吸光值显著升高（P〈0.05）。结论：力竭运动会引起MPTP的高通透性开放,造成线粒体膜电位降低,线粒体Ca^2＋大量释放,而有氧训练可以显著性地降低MPTP的开放程度,减少线粒体膜电位和Ca^2＋的丢失,从而减少线粒体的损伤。

简介：以尖顶突变模型为工具，研究学生运动技能形成的特点、形成的模式和连续突跳行为。研究表明，学生运动技能的形成具有多模态、不可达性、突跳、滞后性和发散性特点，其形成模式是一个试悟式学习模式与顿悟式学习模式相融合的过程。学生运动技能在不同层次上的渐变是导致高原点不断被突破，从而表现出连续突跳学习行为的主要原因。

简介：力竭运动后，大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化，这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的，但不是唯一的条件，磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素，线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此，力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。

简介：线粒体氧化磷酸化解偶联和ＡＴＰ合成的降低可能是运动性疲劳的重要线粒体膜分子机制之一。作为这一进程的重要限速步骤，呼吸链电子传递可能与运动过程中线粒休氧化磷酸化解偶联密切相关。并由此提出“呼吸链电子传递可能是和长时间运动中线粒磷酸化的重要限速步骤”假说。

简介：通过观察参芪补剂对小白鼠力竭性游泳耐力和游泳之后心肌线粒体抗氧化能力的影响,以及自行车运动员服用参芪补剂6周后运动成绩的变化情况.结果表明,参芪补剂有增强机体抗氧化损害的功效和延缓疲劳的作用.

简介：解偶联蛋白3是线粒体内膜上的一种转运蛋白，研究证实解偶联蛋白3与线粒体能量代谢、线粒体活性氧生成及脂肪代谢等有关。就解偶联蛋白3的结构、分布、表达调控及其介导的线粒体活性氧生成等相关问题作一综述。