简介：目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。

简介：研究目的：探讨间歇性无氧运动后血清乳酸值对Ca2＋浓度变化的影响。研究方法：对健康雄性SD大鼠施以间歇性无氧运动干预,然后采用半自动生化分析仪测定血乳酸值和钙离子含量,分析间歇性无氧运动中血乳酸值对骨骼肌胞浆钙稳态的影响。结果：短间歇组与对照组相比,运动后1小时,大鼠血乳酸值有升高的趋势,血清总钙变化幅度不明显,血清游离钙有下降的趋势;运动后24小时,血乳酸值有显著性差异,血清总钙有明显差异,血清游离钙有极显著性差异;运动后48小时,血乳酸值没有显著性差异,血清总钙、血清游离钙的差异仍然存在;长间歇组则无显著性差异。结论：间歇运动可使肌浆网和线粒体转运Ca2＋能力下降,并使胞浆Ca2＋聚积,进而导致骨骼肌疲劳。

简介：目的:探讨在力竭运动后恢复期不同时相心肌细胞自由基损伤和钙超载程度的变化,为运动导致的心肌缺血再灌注损伤的可能机制作初步的探讨。方法:成年SD大鼠24只适应性喂养1周后,随机分为4组,每组各6只:空白对照组(A组)、力竭即刻组(A1组)、力竭后6小时组(A2组)、力竭后24小时组(A3组)。A1组、A2组、A3组负自身体重的5%负荷游泳至力竭后,分别在即刻、6小时和24小时取材。取一侧颈动静脉混合血5ml,离心(3000rpm,10min),分离血清,待测其SOD、GSHPx、MDA、Ca2+、CK和GOT。取血后,立即取左室前壁心肌组织约05g,冰水浴中匀浆10min,制成10%的组织匀浆液,将匀浆液以4000rpm,离心20min,取上清液,测定心肌组织SOD、GSHPx、MDA和Ca2+。血清及心肌组织SOD采用比色法;血清及心肌组织Ca2+采用钙偶氮胂Ⅲ法;血清及心肌组织GSHPx采用比色法;血清及心肌组织MDA采用TBA法;血清GOT采用连续监测法;血清CK采用比色法。所有数据均经SPSS100统计软件处理。结果:各游泳组心肌丙二醛(MDA)(即刻组:518±055nmol/ml;6小时组:608±036nmol/ml;24小时组:505±038nmol/ml)非常显著高于空白对照组(293±018nmol/ml),以6小时