简介：患者女性,39岁。因＂产后12年,复发性流产2次＂,于2011-08-12入本院。病史采集：G3P1,平素月经规律,（5～7）d/（28～32）d,量中等,无痛经史。2002-09-12足月顺产1女婴,现体健。产后放置宫内节育器（intrauterinedevice,IUD）,2007年7月取出IUD后准备生育第2胎。2009年7月,

简介：患者1女性，23岁。因“停经8＋个月，阴道流液4h”于2011—11—15人本院。病史采集：G3P0，LMP为2011—3—6，EDC为2011—12-13。4h前出现阴道流液（色清），无腹痛、腹胀，无阴道流血。孕期无放射线、毒物接触史，定期规律产前检查。平素月经规律，家族史无特殊。

简介：患者女。51岁，子宫次切术14年后，因发现盆腔包块半年于2004年5月28日入住本院。查体：下腹扪及-12cm×10cm×10cm质硬、固定、边界清、表面光滑、无压痛之包块，移浊（-）。妇科检查：外阴已婚式，阴道通畅，宫颈光滑、正常大小，于盆腔扪及-12cm×10cm×10cm质硬、固定、边界清、表面光滑、无压痛之包块，双附件未扪及，与腹部检查系同一包块。

简介：树突状细胞（dendriticcell，DC）是指呈典型树突状或伪足状突起、膜表面高表达MHCⅡ类分子、能移行至次级淋巴器官和刺激初始型T细胞（naiveTcells）增殖活化，并具有一些相对特异性表面标志的专职抗原提呈细胞（professionalantigenpresentingcell,pAPC）^[1]。DC是目前已知的功能最强抗原递呈

简介：尿道肉阜多见于中年以上的妇女,其中部分患者可以完全无任何症状,有些患者可表现为出血、尿道口灼痛、小便不适或摩擦损伤、感染出血等.对该病传统的常规治疗多采用手术切除,出血多且易复发.本文采用CO2/He-Ne激光联合治疗尿道肉阜,疗效显著.现报道如下.

简介：患者女，58岁，因“腹痛发热4^＋d”入院，4^＋d前出现持续性下腹胀痛，活动及大、小便时加剧，并延至腰骶部，伴尿频、尿急。入院查体：T37．9℃，急性病容，腹膨隆，中下腹部扪及质稍硬肿块，上界平脐，压痛，移浊阴性。妇科检查：盆、腹腔扪及囊实性包块约15cm×15cm，活动差、压痛，子宫双附件扪不清。超声显示：子宫上方一14．5cm×7．6cm×13．0cm囊实性混合占位，外形不规则，肠间查见液性暗区深3．5cm。

简介：目的：探讨Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌（CSCC）中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用SP免疫组化染色EnVision二步法检测标本组织中Id-1,-3蛋白表达水平（本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准）。按照国际妇产科联盟（FIGO）对CSCC的临床分期标准进行CSCC临床分期。本组CSCC患者中,FIGOⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CINⅠ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级（n=14）较CINⅠ-Ⅱ级（n=8）的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。若CSCC标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGOⅢ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义（P〈0.05）；而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对Id-1蛋白表达水平无影响（P〉0.05）。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义（P〈0.05）；而患者年龄、CSCC的FIGO分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对Id-3表达水平无影响（P〉0.05）。结论Id-1,-3在CIN、CSCC中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。

简介：患者女性，44岁，孕4产1，住院号为247558，因“发现子宫肌瘤3^＋年，月经增多2个月”于2008年2月15日入院。病史采集：平素月经正常，3^＋年前发现子宫肌瘤，随访无特殊。末次月经为2008年1月7日，之后出现阴道不规则出血，淋漓不尽、量中、色暗红。妇科检查：外阴发育良好，已婚已产式，阴道畅，无充血，少许暗红色血性分泌物，宫颈光滑，子宫增大如孕2^＋个月，

简介：原发性免疫性血小板减少症（primaryimmunethrombocytopenia,ITP）是儿童常见的良性出血性疾病,临床表现为自发性免疫紊乱所致的独立性血小板减少（以血小板计数〈100×109/L为ITP的诊断阈值）。根据国际ITP工作组（InternationalWorkingGroup,IWG）最新指南,统一将ITP命名为“免疫性血小板减少症”,以更准确表述其发病机制及出血症状[1]。尽管该国际指南已将本病相关问题进行规范,关于儿童ITP的特点,涉及药物治疗及观察、治疗相关出血症状与血小板减少及其住院与门诊诊治方式等问题,不同国家对儿童ITP的管理方式各异[2]。结合国际标准与中国特点,中华医学会儿科学分会血液学组相关专家制定《儿童原发性免疫性血小板减少症诊疗建议》（以下简称为《建议》）[3],作为规范儿童ITP诊治的国内指南。本文就《建议》所涉及内容进行进一步探讨和补充。

简介：患者女，52岁，因“不规则阴道流血1年”于2005年3月20日入本院妇产科。入院查体：全身浅表淋巴结无肿大，肝、脾未扪及，腹部未触及肿块。妇科检查：外阴已产型，阴道畅，有少量血迹，宫颈光滑，子宫后位，大小正常，质软，左附件区扪及直径约6cm包块，实性感，边界清楚、活动，质地偏软。超声检查提示：宫腔内45mm×38mm回声光团，左附件区68mm×42mm低回声肿块。诊刮病理检查：子宫内膜腺癌。拟诊子宫内膜癌累及左卵巢癌。于2005年3月26日行广泛性全子宫双附件切除及盆腹腔淋巴结清扫术。术中见子宫增大，8cm×5cm×4cm，形态规则，剖视见宫腔内后壁直径为4cm包块，呈灰白色，鱼肉状，质脆；左卵巢增大，6cm×5cm×5cm，呈灰白色，结节状，表面无破口，质中偏软，切面实性，呈灰白色；右侧卵巢外观形态、大小正常。术后病理组织学切片显示：子宫内膜低分化腺癌，子宫深肌层可见癌栓，盆腔及腹主动脉旁各组淋巴结呈阴性。免疫组化：宫内膜腺癌ER（＋）、PR（＋）；左卵巢小细胞恶性肿瘤，NSE（-）、SYN（-）、EMA（-）、LCA（＋），支持非霍奇金恶性淋巴瘤。最后诊断：子宫内膜腺癌合并卵巢原发性非霍奇金恶性淋巴瘤。

简介：目的探讨促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）联合小剂量雌激素,预防中、重度宫腔黏连（IUA）复发的疗效。方法选取2015年1月至6月,于在武汉大学人民医院生殖医学中心接受宫腔镜下宫腔黏连分离术（TCRA）治疗的115例中、重度IUA患者为研究对象。根据患者于TCRA治疗后,接受的预防IUA复发措施,将其分为GnRHa组（n=48）,患者于TCRA治疗后,接受GnRHa联合口服戊酸雌二醇片2mg/d×90d治疗预防IUA复发;对照组（n=67）,患者于TCRA治疗后,接受戊酸雌二醇片6~9mg/d与黄体酮软胶囊100mg/d,序贯治疗90d预防IUA复发。对所有受试者于TCRA治疗后3个月进行宫腔镜复查,评估2组患者TCRA后预防IUA复发治疗有效率;并于TCRA治疗后随访6个月,观察2组患者接受预防IUA复发治疗后,月经恢复情况与子宫内膜厚度。统计学比较2组患者TCRA后接受预防IUA复发的治疗有效率、月经量改善率、子宫内膜厚度及不良反应率。本研究遵循的程序,获得武汉大学人民医院医学伦理委员会批准,并与所有受试者签署临床研究知情同意书。结果（1）2组IUA患者的年龄、人体质量指数（BMI）、病程,以及TCRA治疗前月经过少与闭经构成比与中、重度IUA构成比等一般临床资料比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。（2）GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发的治疗有效率为87.5%（42/48）,显著高于对照组的61.2%（41/67）,二者比较,差异有统计学意义（χ~2=9.636,P=0.002）。GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗的月经量改善率为75.0%（36/48）,对照组为67.2%（45/67）,二者比较,差异无统计学意义（χ~2=0.825,P=0.364）。2组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗后的子宫内膜厚度比较,差异无统计学意义（t=1.278,P=0.204）。（3）GnRHa组患者TCRA后接受预防IUA复发治疗的不良反应率为10.4%（5/48）,显著低于对照组的26.9%（18/67）,二者比较,差异有统计学意�