简介:目的探讨电针对心肌缺血大鼠心肌组织长链非编码RNA(longnoncodingRNA,lncRNA)表达的影响。方法18只SD大鼠随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组,每组6只。模型组、电针组大鼠经皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)制备心肌缺血模型,电针组电针内关穴5d,比较各组心电图ECG偏移幅度;采用lncRNA芯片检测电针组和模型组大鼠心肌组织lncRNA和mRNA的表达差异,筛选出电针治疗心肌缺血相关的lncRNA;实时荧光定量PCR验证3个随机挑选的lncRNA。结果相较于模型组,电针组ECG偏移较小,差异表达的lncRNA共547个,mRNA738个,PCR验证结果与芯片结果基本一致。结论与模型组比较,电针组大鼠lncRNA表达谱变化显著,lncRNA可能在电针治疗心肌缺血过程中发挥一定作用。
简介:目的探讨骨灵膏及其拆方制剂对通过冷-固联合诱导法制作的骨关节炎(OA)大鼠模型作用的机制研究。方法60只雌性SD大鼠随机分为骨灵膏组、骨膏组、灵膏组、塞来昔布组、模型组及正常组六组,每组10只,除正常组外,其余各组采用冷固法6周建立骨关节炎模型。造模成功后,除正常组和模型组分别给予生理盐水灌胃外,其余组分别给予骨灵膏、骨膏、灵膏及塞来昔布灌胃,给药10周后,取大鼠血清、膝关节软骨组织及滑膜。镜下观察关节软骨病理变化;X片检测关节影像学改变;ELISA检测血清TNF—α、IL-1β、透明质酸(HA)、IgM含量;TUNEL法检测关节软骨及滑膜细胞凋亡情况。结果冷固法制作OA模型X影像学、关节肿胀情况、软骨组织病理损伤及细胞凋亡和生化代谢改变均符合OA的特征,表明造模成功;骨灵膏可以减轻OA软骨组织浅表至钙化层各层的病理损伤和下调软骨及滑膜细胞凋亡,其中骨灵膏与骨膏、灵膏比较,软骨及滑膜细胞凋亡明显下降(P〈0.01),骨灵膏及其拆方制剂骨膏组、灵膏组TNF—α、IL-1β的含量较模型组显著降低(P〈0.01);骨灵膏组HA的含量较骨膏、灵膏及塞来昔布组明显增加(P〈0.01);各组IgM的含量无明显差异。结论冷一固联合诱导法能制作理想的OA大鼠模型,骨灵膏可能通过减轻机体炎症损伤、降低关节软骨HA的耗损、抑制关节滑膜及软骨细胞凋亡等多个途径阻止了OA关节软骨退行性变导致的关节损伤,骨灵膏的上述作用优于其拆方制剂骨膏、灵膏及塞来昔布。
简介:目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法(Westernblot)检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组(P<0.01);模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调(P<0.01);相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.