简介：目的：探讨表没食子儿茶素（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对PC12细胞的保护作用及机制。方法：采用鱼藤酮（1μmol/L）处理PC12细胞24h,建立帕金森病细胞模型;EGCG（5μmol/L）预处理PC12细胞30min。采用CCK-8测定细胞活力;AnnexinV-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测Caspase-3酶活性和线粒体膜电位,并检测Bcl-2表达。结果：1μmol/L鱼藤酮处理后,细胞活力为（38.5±4.3）%,细胞凋亡率为37.7%,DHE和DHR123荧光强度均明显增加,分别为正常组的231%和335%,线粒体膜电位为正常组的45%,caspase-3活性为正常组的145%,Bcl-2表达显著下调。而5μmol/LEGCG预处理后,细胞活力为（69.6±5.6）%,细胞凋亡率降至21.4%,DHE和DHR123荧光强度分别为正常组的178%和287%,线粒体膜电位为正常组的57%,caspase-3活性为正常组的120%,Bcl-2表达上调,与鱼藤酮组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EGCG对PC12细胞具有保护作用,保护机制与其抗氧化活性及抗凋亡有关。

简介：目的观察金水清对IgA肾病大鼠细胞凋亡Fas/FasL系统的影响。方法采用口服BSA+皮下注射四氯化碳、蓖麻油+尾静脉注射脂多糖+加高温高湿环境+高糖高脂饮食的复合法,复制大鼠IgA肾病模型,并给予金水清治疗,Western-blot检测肾组织Caspase-9、P53、Fas、FasL蛋白表达,RT-PCR检测肾组织Fas、FasLmRNA的表达。结果与正常组比较,模型组Caspase-9、P53、Fas、FasL蛋白表达明显升高(<0.05);与模型组比较,治疗组Caspase-9、P53、Fas、FasL蛋白表达明显降低(<0.05)。与正常组比较,模型组Fas、FasLmRNA表达明显升高(<0.05);与模型组比较,治疗组Fas、FasLmRNA表达明显降低(<0.05)。结论金水清能够明显抑制IgA肾病大鼠肾组织细胞的凋亡和增殖,其可能通过下调P5、Caspase-9及Fas、FasL蛋白和mRNA水平而发挥作用。

简介：目的：观察瘿气灵对Graves病细胞凋亡的影响。方法：将80例Graves病人随机分为两组，每组40例。对照组给予他巴唑治疗，治疗组给予瘿气灵治疗，分别于治疗前后检测两组患者细胞凋亡因子Bcl-2、sFas及甲状腺自身抗体TGAb、TPO-Ab的变化。结果：治疗组在临床疗效、免疫功能、细胞凋亡方面与对照组比较有显著性差异（P〈0．05），表明治疗组疗效优于对照组。结论：瘿气灵能改善患者的免疫功能，使下降的细胞凋亡恢复正常，临床疗效优于他巴唑。

简介：目的观察不同浓度丹参血清对HepG2细胞Caspase-3蛋白表达的影响,探讨该药诱导HepG2细胞凋亡的可能机制。方法不同浓度的丹参含药血清作用低分化人肝癌HepG2细胞,运用蛋白免疫印迹方法（WesternBlot）检测各组HepG2细胞Caspase-3表达;酶联免疫吸附实验（ELISA）检测各组细胞TGF-β1分泌水平;钙影像（CalciumImaging）技术检测各组细胞内Ca2＋浓度变化。结果与正常对照组比较,10倍浓度组能明显增加HepG2细胞Caspase-3蛋白表达（P〈0.05）,同时,ELISA检测也显示10倍浓度组HepG2细胞TGF-β1分泌减少（P〈0.05）,且细胞内Ca2＋浓度明显降低（P〈0.05）。结论丹参能够诱导体外培养的HepG2细胞凋亡,Caspase-3蛋白表达明显增加,其促凋亡作用可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度从而阻断TGF-β1信号通路实现的。

简介：目的：探讨白毛藤多糖（SolamumlyratumThunbpolysaccharide,SLTP）联合阿霉素（Adrismycim,ADM）对人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其分子机制。方法：实验分为空白对照组、ADM组、ADM＋低剂量SLTP组,ADM＋中剂量SLTP组,ADM＋高剂量SLTP组。通过RT-PCR检测各组Bcl-2、Fas基因表达量的变化,同时应用荧光显微镜观察人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡情况。结果：与空白对照组比较,ADM组及ADM＋高中低剂量SLTP组细胞凋亡率增加,并且上调Fas和降低Bcl-2表达。结论：阿霉素及阿霉素联合白毛藤多糖促进其MCF-7细胞凋亡,其机制可能与激活Fas、抑制Bcl-2的基因表达有关。

简介：

简介：目的观察央芪汤流浸膏制剂对胃癌种植瘤瘤体凋亡作用的影响。方法将人胃癌SGC-7901细胞悬液皮下接种于裸鼠右侧背部皮下,当接种部位肿瘤长至最大径4-5mm时,裸鼠随机分为4组：央芪汤敷贴剂组;氟尿嘧啶组;联合用药组和生理盐水对照组。给药期间观察裸鼠的一般情况及移植瘤的生长状况,使用游标卡尺测量和记录肿瘤的最大径（a）最小径（b）,绘制肿瘤体积的生长曲线;连续用药24d,并继续观察4d后,颈椎脱位处死裸鼠,连同胞膜完整剥出肿瘤组织,电子天平称重;按体积计算药物的抑瘤率;采用Tunel法检测细胞凋亡。结果央芪汤流浸膏可以明显增加荷瘤裸鼠肿瘤细胞凋亡,凋亡指数与氟尿嘧啶组和对照组相比,有明显差异（P〈0.01）。结论央芪汤流浸膏可以通过促进胃癌细胞的凋亡达到抗肿瘤的目的。

简介：目的:观察汉黄芩素对食管癌KYSE150细胞生长的影响及其机制,为汉黄芩素应用于临床抗肿瘤提供理论依据。方法:不同浓度的汉黄芩素作用于KYSE150细胞后,MTS法检测细胞生长活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果:KYSE150细胞的生长受汉黄芩素的抑制并且呈浓度依赖性,IC50=(68.59±3.43)μM;细胞周期检测结果表明,汉黄芩素可阻滞KYSE150细胞周期进展,将细胞周期阻滞在G0/G1期;细胞凋亡实验表明汉黄芩素可以诱导细胞凋亡。结论:汉黄芩素具有抗食管癌KYSE150细胞生长的作用,其机制为抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡。

简介：系膜细胞（GMCs）增殖与凋亡在肾小球疾病的发病机制中扮演着重要的角色，Bcl-2家族是介导细胞凋亡的重要因子，研究证明以Bcl-2为代表的一组凋亡调节基因对GMCs凋亡的调节起着极为重要的作用，然而关于这一具体机制仍不明了。就Bcl-2家族对GMCs的影响进行综述。

简介：[目的]探讨渥曼青霉素（Wortmannin）对大鼠血管性痴呆（VD）模型引起细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]①健康成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠150只，随机分为假手术组（sham组）、模型组（VD组）及Wortmannin组，每组又随机分为1W，2W，4W。8W和12W5个亚组（各10只）。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。②UNEL检测细胞凋亡，免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。[结果]①与sham组相比，VD组可明显引起凋亡细胞数增多（P〈0．05或P〈0．01），海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性表达增多（P〈0．05或P〈0．01）；与VD组比较，Wortmannin组凋亡细胞数明显减少（P〈0．05或P〈0．01），海马CA1区Bcl-2蛋白阳性表达明显增多（p（0．05或P〈0．01），而Bax蛋白阳性表达明显减少（P〈0．05或P〈0．01）；②与sham组相比，VD组大鼠逃避潜伏期均明显延长（P〈0．05）；与VD组比较，Wortmannin组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P〈0．05）。[结论]Wortmannin能减轻血管性痴呆引起的细胞凋亡与脑损害，其机制可能是通过抑制细胞凋亡途径来实现的。

简介：目的：了解P44/42丝裂素活化蛋白激酶在雷公藤甲素诱导大鼠肾上腺皮质细胞凋亡中的作用。方法：体外分离培养大鼠肾上腺皮质细胞,以不同浓度梯度雷公藤甲素染毒相同时间,或相同浓度雷公藤甲素染毒不同时间,以蛋白因子添加素V和碘化丙啶联合标记,流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白印迹法分析P44/42总蛋白量、磷酸化水平以及c-Fos的表达水平。结果：雷公藤甲素以时间和剂量依赖的方式诱导细胞凋亡;雷公藤甲素诱导P44、P42磷酸化水平升高及c-Fos的高表达。结论：一定剂量雷公藤甲素作用于肾上腺皮质细胞后,P44/42过度磷酸化,诱导c-Fos的高表达,导致细胞凋亡。

简介：目的:研究平目汤含药血清对前脂肪细胞及成熟脂肪细胞的作用,探讨其治疗Graves眼病的机制。方法:采用组织块法将人Graves眼病眼眶前脂肪细胞原代培养并传代,选用间接免疫荧光技术鉴定;用平目汤药液灌胃SD大鼠制备平目汤含药血清,并配成低(5%)、中(10%)、高(20%)三个剂量组;油红O染色观察前脂肪细胞的诱导分化作用;MTT法检测平目汤对前脂肪细胞增殖的影响;流式细胞术检测平目汤对成熟脂肪细胞凋亡率的影响。结果:(1)通过组织块法成功培养出梭形细胞,间接免疫荧光检测为前脂肪细胞。(2)成功诱导前脂肪细胞分化,油红O染色证实为成熟脂肪细胞。(3)平目汤各组均可显著抑制前脂肪细胞的分化,与空白对照组及地塞米松组比较差异明显。(4)平目汤各组均可下调前脂肪细胞增殖活性,以平目汤中剂量组、干预96h效果最佳,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)平目汤各组成熟脂肪细胞凋亡率明显高于空白对照组(P<0.05),以平目汤中剂量组效果最佳。结论:平目汤含药血清可抑制人Graves眼病眼眶前脂肪细胞增殖、促进眼眶成熟脂肪细胞凋亡、减少眼眶脂肪细胞的数量,从而减少眼眶脂肪容积、改善Graves突眼症状。

简介：

简介：目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测SurvivinmRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。

简介：目的探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用。方法50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后，MTT比色法检测细胞生长活性，末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡。结果RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长，呈时间与剂量依赖性；部分细胞出现凋亡形态学改变，RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡，且呈时间与剂量依赖性。结论RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制，能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长。

简介：为探讨肾必宁冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因ICE和Bcl-2表达的影响,阐明治疗系膜增生性肾病的机制,35只大鼠随机分为空白组(A)、中药高剂量组(B)、中药中剂量组(C)、中药低剂量组(D)、环磷酰胺(CTX)组(E),每组各7只,分别予生理盐水(A组)、肾必宁冲剂(B、C、D组)、CTX胃饲,8d后分别处死取血清,采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外实验研究,测定系膜细胞增殖指数,观察凋亡细胞核小体DNA的断裂现象,并检测其ICE和bcl-2的变化.结果:加入肾必宁冲剂血清16h后,系膜细胞出现了典型的凋亡征象,凋亡率显着高于A组(P《0.01);B、C、D组ICE表达明显高于A组(P《0.01),而bcl-2基因各组均表达不明显(P》0.05).提示肾必宁冲剂可诱导系膜细胞凋亡,促进肾小球增殖性病变消散,并可能通过调控ICE和bcl-2基因影响凋亡.

简介：目的：探讨大蒜素对大肠癌细胞系LoVo细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法：体外培养的LoVo细胞,用不同浓度大蒜素处理24、48、72h,MTT法测定其对LoVo细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）处理LoVo细胞48h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡、分光光度计检测Casepase-3相对活性、westernblot法检测环氧合酶2（COX-2）、P16基因表达情况。结果：大蒜素（浓度2~32μg/mL）能抑制LoVo细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;大蒜素（浓度分别为3、6、12μg/mL）作用LoVo细胞48h后,细胞凋亡率分别为12.5%、23.3%、35.4%,对照组凋亡率为3.4%;Casepase-3相对活性显著增加;COX-2的表达降低,而P16的表达升高,呈剂量依赖性。结论：大蒜素能抑制LoVo细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与增加细胞Casepase-3活性、下调COX-2基因的表达及上调P16基因有关。大蒜素是一种前景广阔的抗肿瘤药物。

简介：

简介：摘要

简介：目的：探讨温肺降浊方对血管性痴呆（VD）大鼠海马组织Cytc、Bax蛋白表达变化及大鼠学习记忆能力的影响。方法：雄性SPF级SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、中药组、西药组,每组各30只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,中药组给予温肺降浊方灌胃,西药组予盐酸多奈哌齐灌胃,其余两组则予以等量生理盐水灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠学习、记忆能力,RT-PCR检测大鼠海马Cytc、BaxmRNA含量,Westernblot检测大鼠海马Cytc、Bax蛋白表达水平。结果：①Morris水迷宫学习记忆能力测试结果证实与假手术组比较,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各用药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有显著提高（P〈0.05）;②与模型组比较,中药组及西药组大鼠海马Cytc、BaxmRNA及蛋白表达量含量显著下降（P〈0.05）,且药物组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：温肺降浊方可明显改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马Cytc及Bax表达有关。