简介：总结分析针刺对p38MAPK信号通路的影响，为进一步研究针刺疗效寻找理论依据。以“针灸＋p38MAPK”为关键词检索中国知网（CNKI）全文期刊与学位论文数据库及美国公共卫生检索系统（PubMed）数据库，共纳入中文文献19篇，英文文献7篇。通过阅读文献，发现p38MAPK信号通路在介导生长抑制信号、前凋亡信号和炎性反应等方面有着重要作用。针刺可通过p38MAPK途径实现对疾病的调控，尤其在心脑血管、肺疾病及镇痛方面效果较为显著，为针刺治疗疾病的理论基础提供了科学依据。

简介：

简介：

简介：目的：观察补益精血方＂加减薯蓣丸＂对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-serine-threoninekinase,p-Akt）的影响。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原（NeuN）表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果：HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降（P〈0.05）,NenN表达较假手术组明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加（P〈0.05）。结论：加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。

简介：

简介：目的观察自拟消瘾饮I号方治疗异位妊娠的临床效果及对血清糖类抗原125（carbohytraleantigen125，cAl25）、孕酮（progesterone，P）、β-人绒毛膜促性腺激素（β-humanchorionicgonadotropin，β-HCG）水平的影响。方法将64例就诊于望京医院的异位妊娠患者随机分为对照组和观察组各32例。对照组患者给予常规西药治疗；观察组患者给予自拟消癔饮I号方内服，连续用药7天为一个疗程。对比两组治疗的临床效果，记录治疗后月经复潮时间及盆腔包块消失时间，检测盆腔积液深度变化及盆腔包块大小变化，监测血清cAl25、P、β-HCG水平。结果观察组临床疗效高达90．6％，与对照组68．8％相比显著升高（P〈0．05）；观察组患者经治疗后月经复潮时间、盆腔包块消失时间与对照组相比显著缩短，盆腔积液深度与对照组相比明显变少．盆腔包块大小与对照组相比明显缩小，血清CA125、P、β-HCG水平显著低于对照组患者（P〈0．05）。结论自拟消瘾饮I号方治疗异位妊娠具有良好的临床效果，能有效加快月经复潮，利于缩小盆腔包块，促进盆腔包块的消失，而cAl25、P、β-HCG三者水平变化是其病情转归的重要反映，值得临床推广运用。

简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�