简介：目的：研究不同附子炮制品对四逆汤药效、毒性成分控制及药效学的影响,揭示国家药品标准中使用淡附片炮制品的科学性。方法：取生附片、淡附片、白附片、黑顺片、炮附片分别制备成四逆汤1、2、3、4、5,采用HPLC法测定不同四逆汤中单酯型生物碱、双酯型生物碱、甘草酸、甘草苷和6-姜辣素的含量;采用小鼠急性抗脑缺氧模型,以喘气次数和喘息时间为药效指标,对比不同四逆汤的药效学差异。结果：不同附子炮制品制备的四逆汤中,单酯型生物碱的总含量排列顺序为四逆汤4〉四逆汤2〉四逆汤1〉四逆汤5〉四逆汤3;双酯型生物碱的总含量排列顺序为四逆汤5〉四逆汤1〉四逆汤3〉四逆汤4〉四逆汤2;甘草酸和甘草苷的总含量排列顺序为四逆汤3〉四逆汤5〉四逆汤1〉四逆汤4〉四逆汤2;6-姜辣素的含量排列顺序为四逆汤1〉四逆汤4〉四逆汤3〉四逆汤5〉四逆汤2;且不同附子炮制品制备的四逆汤中,只有四逆汤2（淡附片）对喘气次数和喘息时间的影响均具有显著差异,有明显的脑缺氧保护作用。结论：从化学成分和药理作用两个方面综合分析,初步揭示了《中国药典》2015年版明确规定四逆汤方中使用淡附片炮制品的合理性和科学性。

简介：目的：探讨人参皂苷对白菜白斑菌和番茄早疫菌的生物学意义。设计不同浓度总皂苷,考察其对白菜白斑菌和番茄早疫菌菌丝生长和孢子萌发的影响。结果：人参总皂苷对白菜白斑菌在24~72h内,均表现低促高抑,而培养96h后,均抑制白菜白斑菌菌丝生长。人参总皂苷对番茄早疫菌在48h内,12.5和25mg·L~（-1）两个处理较对照组均表现出明显的促进作用,而50和100mg·L~（-1）处理自48h后均抑制菌丝生长,且随着培养时间的增长,抑制作用越强。这与对两种病原菌孢子萌发的作用一致。结论：人参总皂苷对两种蔬菜病原菌的生长及孢子萌发具有低促高抑的作用。

简介：本文以咽喉中成药零售市场竞争态势分析为例,阐述了近年来中成药零售市场的重要变化：医院用药对零售市场的影响日益凸显,学术推广不仅在深刻地影响着医院市场,同样在深刻地影响着零售市场,零售市场主流营销模式已经从传统广告为主转变到以学术推广为主。

简介：目的:观察通痹胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂水平、血液流变学和肝功能的影响,为其临床研究及合理应用提供参考。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、高脂模型组、阳性对照组(辛伐他汀片10mg/kg)和通痹胶囊186、93、46.5mg/kg组。除正常对照组外,其余各组大鼠均每天上午灌胃高脂乳剂1ml/100g,每天下午灌胃相应药物或生理盐水,30天后腹主动脉采血,检测各鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ALT和AST水平及血液流变学指标,并计算动脉粥样硬化指数(AI),显微镜下观察肝组织形态学变化。结果:模型组大鼠较正常组血清TG、TC、LDL-C、ALT、AST水平和AI显著升高,HDL-C水平显著降低;通痹胶囊186、93g/kg组大鼠与模型组比较血清TG、TC、LDL-C水平及AI显著降低;通痹胶囊186mg/kg组大鼠血清HDL-C水平显著升高;通痹胶囊高、中、低剂量组大鼠血清LDL-C和AI水平呈剂量依赖性降低。模型组大鼠较正常组全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数显著升高;辛伐他汀片组和通痹胶囊186、93g/kg组全血粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数较模型组显著降低;模型组大鼠肝细胞脂肪变性,通痹胶囊各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性较轻。结论:通痹胶囊对实验性高脂血症大鼠具有一定的调血脂作用和改善血液流变学的作用,并可减轻高脂血症所致的肝细胞脂肪变性。

简介：目的：探讨不同浓度IBA（吲哚丁酸）及浸泡时间对药用植物金钱草水插生根的影响,为其繁殖栽培提供理论和实践依据。方法：以金钱草的老熟茎段作插穗,在0（清水对照）、20、40、60mg·L~（-1）IBA溶液中将插穗浸泡3、6、9、12h后进行水插,观测其生根的各项指标。结果：IBA对金钱草插穗生根有明显促进作用,且以40mg·L~（-1）IBA浸泡9h的插穗生根指标最高,生根率达到100%,不定根数7.9条,不定根长49.7mm,侧根数3.3条,根系发育指数达到43.2。结论：促进金钱草水插生根的最佳IBA浓度为40mg·L~（-1）,最佳插穗浸泡时间为9h。

简介：目的：利用佐剂性关节炎（adjuvantarthritis,AA）大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤（CSJBT）对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制。方法：将雄性SD大鼠分设6个组：正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组。除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂（CFA）造模,致炎后第15d开始灌胃给药,每天1次,连续14d。实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响。结果：与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4＋T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例。结论：程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4＋/CD8＋、Th17/Treg趋于平衡有关。

简介：目的：应用蛋白质组学分析探寻补益阳明津气方药延缓初老雌性大鼠生殖机能减退的作用机制。方法：根据月龄、阴道细胞学表现将SD雌性大鼠随机分为3组（n=10）：正常对照组、初老实验组、去势实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予益胃汤灌胃,灌胃8周后将大鼠处死,取下丘脑,行iTRAQ定量蛋白质组学分析,比较各组间差异。结果：27g/kg初老实验组、27g/kg去势实验组与正常对照组大鼠比较均有差异蛋白表达,GO分析及Pathway分析见生殖相关蛋白。结论：补益阳明津气方药对初老雌性大鼠下丘脑蛋白的表达有影响,差异蛋白与生殖相关。

简介：目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。

简介：目的:研究痛麻杞宁方对大鼠实验性糖尿病周围神经病变(DPN)的改善作用及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂饲加腹腔注射链脲佐菌素复制DPN大鼠模型。造模成功后,将模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍200mg/kg组、痛麻杞宁方30g生药/kg、15g生药/kg和7.5g生药/kg组,另设空白对照组,每组10只。连续灌胃给药6周后,检测各组大鼠的足迹步态和坐骨神经SNCV;取坐骨神经HE染色;腹主动脉取血检测大鼠血浆FPG、GHb水平、血清FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ET-1和NO水平、RT-PCR法测定大鼠肝细胞膜InsR和坐骨神经eNOSmRNA表达水平。结果:痛麻杞宁方30g生药/kg组能明显增加DPN模型大鼠后足PL和TS值,明显提高大鼠坐骨神经SNCV,改善坐骨神经病变,使大鼠血浆FPG水平出现下降趋势,明显降低血浆GHb及血清FINS水平,显著降低血清TC、TG、LDL-C及ET-1水平,明显提高血清HDL-C和NO水平,显著上调肝细胞膜InsR和坐骨神经组织中eNOSmRNA的表达。结论:痛麻杞宁方对大鼠实验性DPN具有改善性作用,其作用机制可能与调节血糖、血脂水平和血管舒张功能有关。

简介：目的：利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法：将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果：与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论：肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。

简介：目的：基于网络药理学预测和动物模型验证的方法,探讨养阴清肺口服液对肺损伤保护可能的作用及机制。方法：基于网络药理学预测得到养阴清肺口服液可能作用靶点和通路,然后采用香烟烟雾（CS）联合雾霾暴露诱导小鼠肺损伤炎症模型,养阴清肺口服液预给药干预2周,暴露于香烟烟雾联合雾霾环境,每周5天,共计6周。结束后,测定吸气峰流速（PIF）和呼气峰流速（PEF）;对小鼠肺灌洗液中白细胞、中性粒、淋巴等细胞分类计数,检测C-反应蛋白（CRP）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）、血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）的水平。肺组织HE染色观察病理,Westernblot检测肺组织NF-κBP65蛋白表达。结果：预测养阴清肺口服液有53个作用靶点,且通过不同成分的多靶点,共享靶点协同和独立靶点作用多维发挥作用;养阴清肺口服液可通过抗炎、抗氧化等途径发挥作用。动物模型验证结果：养阴清肺口服液能够升高PIF和PEF;对白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的增加有明显抑制作用;能够显著降低MDA水平,升高SOD和GSH水平;能够降低C-RP、TNF-α和IL-1β的表达;养阴清肺口服液能明显抑制吸烟小鼠中性粒细胞和巨噬细胞的组织浸润;Westernblot检测显示,养阴清肺口服液能抑制NF-κBp65表达。结论：养阴清肺口服液显著减轻烟雾联合雾霾所致的肺损伤,其改善肺功能作用机制与抑制炎症介质的高表达、调节氧化/抗氧化失衡、下调炎症信号通路有关。

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的:研究蒙药那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用机制。方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒2.4g/kg组。尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg建立阿霉素肾病模型,建立模型一周后开始灌胃给药,连续给药3W。末次给药后处死大鼠,分离血清,生化分析仪检测血清白蛋白(ALB)、肌酐(Gre)、尿素氮(BUN)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)含量;ELASE法检测IL-2、TNF-α的含量;光镜下观察肾脏组织病理学改变;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白(FN蛋白)、Ⅳ胶原蛋白(COL-Ⅳ蛋白)的表达。结果:模型组较正常组尿蛋白含量显著升高,那仁满都拉各组于药后两周均使尿蛋白含量降低,尤以3.0、4.5g/kg最为显著。与正常组比较,模型组大鼠血清ALB含量明显下降,BUN、Gre、TG、TC含量明显增加。与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组均提高ALB的含量;那仁满都拉三个剂量组均显著降低TC含量,3.0g/kg和4.5g/kg组明显降低Gre、BUN水平;1.5g/kg和3g/kg组明显降低TG水平。ELASE法检测表明,与正常组比较模型组大鼠血清IL-2、TNF-α含量明显提高;与模型组比较,那仁满都拉1.5g/kg、3.0g/kg剂量组均明显降低IL-2、TNF-α含量,4.5g/kg剂量组明显降低TNF-α的含量。肾脏组织HE染色显示,那仁满都拉各给药组随剂量增大病变减轻;免疫组化实验显示,与正常组比较,模型组对两种蛋白的表达强度明显提高;与模型组比较,那仁满都拉三个剂量组明显降低FN和COL-Ⅳ蛋白的表达,那仁满都拉三个给药组随剂量的增加表达程度降低,其中那仁满都拉3.0g/kg、4.5g/kg组、尿毒清颗粒组明显降低COL-Ⅳ蛋白的表达。结论:那仁满都拉对阿霉素肾病大鼠肾脏有保护作用,作用机制可能与FN、COL-Ⅳ蛋白的表达有关。

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。

简介：目的:探讨阳和化岩汤与胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)抑制剂LY294002对人表皮生长因子(HER-2)高表达型裸鼠荷瘤肿瘤及微淋巴管密度(LMVD)生成的干预作用及机制的研究。方法:建立裸鼠荷瘤模型,随机分为对照组、阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组,药物干预4周后处死裸鼠,取出肿瘤标本及腋下淋巴结,计算抑瘤率和淋巴结转移抑制率。免疫组化法观察内皮生长因子C(VEGFC)表达,Podoplanin抗体标记淋巴管内皮,计数微淋巴管密度(LMVD),观察微淋巴管在癌灶及周围间质组织分布特点及形态学结构改变,RT-PCR法检测分析关键靶蛋白PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、VEGFC的表达。结果:与对照组相比,阳和化岩汤18g/kg组、LY2940027.5mg/kg组、LY2940027.5mg/kg+阳和化岩汤18g/kg组抑瘤率与淋巴结转移抑制率均不同程度增加;镜下观察VEGFC与LMVD染色,对照组染色程度最高,分布密集,阳和化岩汤组、LY294002组次之,LY294002+阳和化岩汤组染色程度最浅,分布最少;各用药组均可降低PI3K、p-Akt、VEGFC的表达,阳和化岩汤组的效果不及LY294002组,LY294002+阳和化岩汤组作用最明显。结论:阳和化岩汤、LY294002能有效抑制肿瘤生成及淋巴结转移,与抑制PI3K/Akt通路活化及VEGFC相关。虽然阳和化岩汤组对抑制PI3K、p-Akt、VEGFC的能力不如LY294002组,但两者联用体现了良好的治疗效果。

简介：目的：研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用。方法：用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组（9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg）对甲减动物进行治疗。实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异。结果：与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/kg组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上。结论：四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用。