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12 个结果
  • 简介:近几年,国内对于人参炮制品——参开始进行研究。通过查阅相关文献,总结了参的炮制工艺、化学成分及药理活性,为进一步合理开发利用参提供理论依据。今后还应在参质量标准控制、特有药理活性有效成分,以及参中人参皂苷的代谢等方面深入研究。

  • 标签: 黑参 炮制工艺 化学成分 药理作用
  • 简介:目的:观察异常胆质成熟剂(ASMq)对不同抑郁动物模型行为学的影响,探讨ASMq的抗抑郁作用。方法:采用小鼠强迫游泳、悬尾应激、利血平拮抗实验以及大鼠慢性应激抑郁模型实验,分别用ASMq低、中、高剂量(小鼠2.0、4.0、8.0g·kg-1;大鼠1.5、3.0、6.0g·kg-1)对上述模型进行全程干预,观察ASMq的抗抑郁作用效果。结果:ASMq能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间(P〈0.01)、悬尾不动时间(P〈0.01);具有拮抗利血平所致的体温下降(P〈0.01)、眼睑下垂(P〈0.01)及运动不能(P〈0.01)作用,并呈明显的剂量依赖关系(P〈0.05);与正常组相比,慢性应激抑郁模型组大鼠糖水摄入量减少,敞箱实验中水平运动、站立次数明显下降,处于抑郁状态。ASMq干预组能够增加糖水摄入量、水平运动及站立次数(P〈0.01)。结论:ASMq能够改善不同抑郁动物模型的行为学缺损,具有明显的抗抑郁作用。

  • 标签: 异常黑胆质成熟剂 不同抑郁动物模型 抗抑郁作用
  • 简介:目的:通过人的黑色素细胞实验研究珍珠水解液的美作用机理。方法:NaOH法测定黑色素细胞黑色素含量,实时荧光定量PCR法(RT-PCR)测定珍珠水解液对影响黑色素合成的相关基因酪氨酸酶基因(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP1)及影响黑色素转运的相关基因小眼畸形相关转录因子(MITF)。结果:浓度为0.25%、0.5%、0.75%的珍珠水解液可以抑制黑色素细胞的黑色素合成,3种浓度下的珍珠水解液均可抑制相关基因TRP1mRNA的表达,0.25%浓度下可抑制TYR、TRP1及MITF的mRNA的表达。结论:珍珠水解液主要通过抑制黑色素合成过程中TRP1mRNA的表达,从而抑制黑色素合成而发挥美功效。

  • 标签: 珍珠水解液 酪氨酸酶基因 酪氨酸酶相关蛋白1 小眼畸形相关转录因子 黑色素含量 美白机制
  • 简介:目的:探讨升片对小鼠骨髓造血机能损伤的保护作用。方法:用^60Coγ射线照射小鼠造成骨髓造血机能损伤,观察升片对该模型动物的保护性治疗作用。结果:升片使骨髓造血机能损伤的小鼠白细胞总数、血红蛋白含量、血小板数、淋巴细胞百分率和淋巴细胞数显著增加,而粒细胞百分率降低。结论:升片对小鼠骨髓造血机能损伤有保护性治疗作用。

  • 标签: 升白片 小鼠 骨髓造血机能损伤 保护作用
  • 简介:目的:探讨乌鸡凤丸抗动脉硬化机制.方法:家兔喂高脂饲料建立脂代谢紊乱模型,观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化.结果:乌鸡凤丸0.50g/kg、1.00g/kg治疗2周,可降低高脂血症家兔血清TC、TG、LDL、apoB100含量,提高血清SOD活力,降低血清MDA含量.结论:乌鸡凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化作用有关.

  • 标签: 乌鸡白凤丸 实验性高脂血症 脂代谢紊乱 中医药疗法
  • 简介:目的:观察异常胆质成熟剂(ASMq)对抑郁症模型大鼠海马ERK信号通路的影响,探讨异常胆质成熟剂抗抑郁作用机制。方法:84只雄性SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异常胆质成熟剂低、中、高剂量组(浓度分别为1.5、3.0、6.0g/kg),每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异常胆质成熟剂各剂量组连续灌胃给药24天,1次/天。通过Open-field实验和糖水消耗实验来评估大鼠抑郁活动状态。末次给药24h后断头处死大鼠、迅速分离海马组织、冻存备用,蛋白印迹法(Westernblot)检测大鼠海马p-ERK1/2,ERK1/2表达。结果:应激结束后与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠体重增加量降低、糖水消耗量减少,水平穿越格数、竖立次数均明显降低,处于抑郁状态;各组之间ERK1/2的表达没有显著性差异。与正常对照组相比,抑郁症模型组大鼠海马p-ERK1/2表达明显下降,差异有显著性。与抑郁症模型组相比,阳性对照组和异常胆质成熟剂中、高剂(浓度为3.0、6.0g/kg)量组大鼠体重增加量上升、糖水消耗量升高,水平穿越格数、竖立次数均明显增加;与抑郁症模型组相比,阳性对照组、异常胆质成熟剂中剂(浓度为3.0g/kg)量组海马组织p-ERK1/2表达量明显升高,差异有显著性。结论:异常胆质成熟剂可能是通过调节ERK信号通路来发挥抗抑郁作用。

  • 标签: 异常黑胆质成熟剂 抑郁症 ERK信号通路
  • 简介:目的:研究木香叶中黄酮类成分清除O2^·-,H2O2,·OH的能力,探讨其抗氧化活性与结构的关系。方法:对白木香叶中黄酮类成分进行分离,采用化学发光法,测定所得成分对邻苯三酚-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的超氧阴离子(O2^·-),H2O2-鲁米诺-碳酸缓冲液体系产生的过氧化氢(H2O2),以及邻菲罗啉-Cu2+-抗坏血酸-H2O2体系产生的羟自由基(·OH)的清除能力。结果:分得6种黄酮类成分,经鉴定分别为:洋芹素-7,4′-二甲醚(Ⅰ)、5-羟基-7,3′,4′-三甲氧基黄酮(Ⅱ)、木犀草素-7,4′-二甲醚(Ⅲ)、芫花素(Ⅳ)、木犀草素(Ⅴ)、羟基芫花素(Ⅵ)。6种黄酮类化合物具有良好的清除自由基活性。构效关系分析显示,其清除超氧阴离子(O2^·-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(·OH)的活性强弱与母核上连接的酚羟基数目和位置直接相关。结论:木香叶中的黄酮类成分具有明显的清除自由基活性,可能为木香叶的主要抗氧化活性成分。

  • 标签: 白木香叶 黄酮 抗氧化 构效关系
  • 简介:目的:探讨振动运动和藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4藜芦醇组20mg/kg组;5藜芦醇40mg/kg组;6运动+藜芦醇20mg/kg组;7运动+藜芦醇40mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和藜芦醇(20、40mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。

  • 标签: 白藜芦醇 振动运动 糖尿病 肝损伤
  • 简介:对活血化瘀中药三棱不同基源荆三棱和三棱块茎的化学成分和药理作用研究进展进行整理,为合理开发利用两种药用资源提供参考。两种三棱主要含有机酸、异香豆素、茋、黄酮等类等成分,其中,异香豆素类和茋类是三棱的特征性成分;两种三棱都具有抗炎、抗肿瘤、抑制血管生成和保护肝纤维化等作用。异香豆素类三棱素B是一个选择性TLR2和TLR4拮抗剂,具有多种活性。两种三棱有相似的物质基础和药理活性,为不同科属的两种植物块茎同为三棱药用近千年的历史提供依据。

  • 标签: 荆三棱 黑三棱 化学成分 药理活性
  • 简介:目的:研究调肝方药香丹对体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力及其5羟色胺1A受体(5-HT1AR)蛋白表达水平的影响。方法:制备香丹大鼠含药血清,体外原代培养胎鼠大脑皮层神经元细胞,MTT法测定神经元细胞活力;免疫荧光标记+激光共聚焦检测法测定神经元中5-HT1AR蛋白水平表达量及定位分布。结果:香丹含药血清能够显著提高体外培养的胚胎大鼠皮层神经元细胞活力,上调其5-HT1AR蛋白表达水平。结论:大鼠脑皮层神经元中5-HT1AR是调肝方药香丹的作用靶位之一,香丹可能通过提高神经元细胞活力并上调其5-HT1AR蛋白表达水平发挥疗效。

  • 标签: 白香丹 经前期综合征肝气逆证 神经元细胞 5羟色胺1A受体
  • 简介:目的:探讨藜芦醇对异丙肾上腺素(ISO)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用,及其钙调蛋白磷酸酶(CaN)通路的作用。方法:利用体外培养模型,以10μmol/LISO诱导心肌细胞肥大,观察藜芦醇的作用,并用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞骨架;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化,用电泳法测定CaN的表达。:结果与正常组相比,ISO使心肌细胞蛋白含量增加43.5%,细胞体积增大73.4%,[Ca2+]i瞬变增加,CaN表达增高。与ISO组相比,藜芦醇(25,50μmol/L)组蛋白含量降低25.8%和26.9%,细胞体积减少15.0%和27.8%,[Ca2+]i瞬变降低,CaN蛋白表达降低。结论:藜芦醇可通过降低胞内[Ca2+]i瞬变和CaN表达抑制ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大。

  • 标签: 白藜芦醇 异丙肾上腺素 钙调蛋白磷酸酶 心肌细胞肥大
  • 简介:目的:研究藜芦醇四甲氧基衍生物(TMS)对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法:用SRB法检测藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果:藜芦醇四甲氧基衍生物(7.5、15、30μg/ml)能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量(3、6μg/ml)的藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示藜芦醇四甲氧基衍生物组(3、6μg/ml)细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论:藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

  • 标签: 白藜芦醇四甲氧基衍生物 乳腺癌 耐药性 P-糖蛋白 MCF-7/DOX细胞株