简介：目的:探讨金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗效果,并初步探讨其作用机制,为金贝口服液治疗肺纤维化提供实验依据。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金贝口服液1.8ml/只、3.6ml/只、7.2ml/只剂量组,模型组和金贝口服液低、中、高剂量组大鼠气管内一次性注入博莱霉素5mg/kg构建大鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水。造模7天后对照组和模型组灌胃生理盐水,金贝口服液各组灌胃相应剂量药物,造模28天后处死所有动物。取肺组织病理切片进行HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化程度,ELISA法测定肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血小板衍生长因子(PDGF)的表达情况,并用Westernblot法检测上皮细胞黏蛋白-E(E-cadherin)、胶原蛋白I(CollagenI)、平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和波形蛋白(Vimentin)的表达水平。结果:与模型组相比,金贝口服液各组肺组织炎症与纤维化程度均减轻;模型组与对照组相比,HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显升高,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低;与模型组相比,金贝口服液各组大鼠肺组织HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF的含量明显降低,CollagenI、α-SMA和Vimentin蛋白表达水平显著降低,E-cadherin蛋白表达水平显著升高。结论:金贝口服液对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,能显著降低肺组织中HYP、TGF-β、TNF-α与PDGF含量,有效调节E-cadherin、CollagenI、α-SMA与Vimentin蛋白水平表达,并呈现一定的量效关系。

简介：目的：观察四逆汤对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制。方法：选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组（0.1g/kg·d）和四逆汤组（3.8g/kg·d）,每组9只。除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO（5mg/kg·d）,制备心肌肥厚模型。给药4周后,称重并测量血流动力学。称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平;Westernblot测定Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（MyD88）、核因子-κB亚基p65（NF-κBp65）、核因子κB抑制蛋白α（IκBα）的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4mRNA和肥大基因心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）mRNA表达。结果：与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNPmRNA表达上调。与模型组相比,四逆汤（3.8g/kg）组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4mRNA表达水平下调。结论：四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。