简介：从临床上分离到一株大肠杆菌HX88108,该菌对头孢哌酮等多种抗生素高度耐药。前期实验表明此菌含有四个不同分子量及耐药性的质粒(PFC、PFT1、PFT2、PFT3),并获得了具有这四个质粒的四株转化菌。本文首先用Nitzocefin法检测到EcoliHX88108及其四株转化菌都能产生β—内酰胺酶对头孢哌酮等四种头孢菌素的稳定性实验显示四个粒所编码的β—内酰胺酶对四种头孢菌素的水解率及水解扫描光谱各不相同。表明它

简介：目的：探讨人中性粒细胞α-防御素对小鼠感染肺炎克雷伯杆菌肺炎模型动物的保护作用.方法：①用克雷伯肺炎杆菌临床分离株K4与不同浓度α-防御素在37℃孵育两小时,平板培养菌落计数法计数活细菌数.②用K4和α-防御素混合经肺部感染昆明种小鼠,观察小鼠生存率.结果：①K4与α-防御素共孵育的菌落数和PB？对照组菌落数比较没有显著性差异.②肺部注入肺炎克雷伯杆菌混合α-防御素组小鼠的死亡率低于单纯注入肺炎克雷伯杆菌的对照组,且生存时间延长（P＜0.05）.结论：α-防御素可以保护小鼠抵抗细菌性肺炎,保护机制可能不是α-防御素的直接杀菌,而可能是通过增强上皮细胞天然免疫功能.

简介：本文研究了磺胺嘧啶锌的抗绿脓杆菌作用。体外实验表明:该药对绿脓杆菌的MIC为50mg/L,对小白鼠绿脓杆菌感染的保护作用ED50为818.5mg/kg。对大鼠皮肤烫伤后绿脓杆菌感染有明显作用,降低了死亡率,与对照组相比,有明显的差异(P<0.05)。

简介：从患有典型大肠杆菌病畜的心、血、肝等病料中分离大肠杆菌,并对其进行生化鉴定.按常规的试管二倍稀释法测定几种兽用氟喹诺酮类药(恩诺沙星、环丙沙星、诺氟沙星、氧氟沙星、麻保沙星)的最小抑菌浓度(MIC),筛选出4株临床耐药菌株(其中猪源1株,鸡1株,犬1株,猫1株).同时,用亚MIC连续递增式传代培养法获得对恩诺沙星稳定的高度和低度耐药禽大肠杆菌(MIC为64μg/ml和1μg/ml)以及高度耐药的猫大肠杆菌(MIC提高至8μg/ml).

简介：大肠杆菌HX88108是从一严重感染经多种抗生素治疗无效而死亡病人身上分离获得。药敏试验表明该菌对多种抗生素耐药,尤其对头孢哌酮高度耐药。前期实验证明该菌对头孢哌酮耐药是由于该菌含有多个质粒产生的β—内酰胺酶所致。通过质粒转化实验

简介：目的:研究我院产头孢菌素酶(AmpC酶)阴沟肠杆菌的检出率、耐药情况及ampC基因型.方法:收集临床分离的耐药阴沟肠杆菌15株;三维试验检测AmpC酶;NCCLS方法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBLs);琼脂二倍稀释法测定MIC值;PCR扩增检测ampC基因及序列测定.结果:15株菌中8株菌(53.3%)产AmpC酶,3株菌(20.0%)产ESBLs.产AmpC酶的菌株除对亚胺培南全敏感外,对其它抗菌药不同程度耐药.5株菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因100%同源,3株菌与之99%同源,2株菌的AmpC酶发生了1个氨基酸残基的改变.结论:产AmpC酶是阴沟肠杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制之一.阴沟肠杆菌ECLC074ampC基因是我院主要的阴沟肠杆菌ampC基因型.产AmpC酶的阴沟肠杆菌常呈多重耐药,亚胺培南是治疗此类菌所致感染的最有效药物.

简介：目的：研究四川大学华西医院自2003年9月～2004年3月间分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素的耐药性及其机制,以指导临床合理使用抗生素.方法：收集、分离及鉴定肺炎克雷伯杆菌,用琼脂二倍稀释法及纸片扩散法测定临床分离肺炎克雷伯杆菌对6种抗菌药物的MIC值;头孢硝噻吩纸片法定性筛选细菌的β-内酰胺酶;通过NCCLS2004年版推荐的纸片扩散法初筛ESBLs;酶提取物三维实验检测高产AmpC酶的肺炎克雷伯杆菌.结果：从四川大学华西医院分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢吡肟的耐药率为11.1%,对三代头孢菌素的耐药率都达到了22.2%～44.4%;18株实验菌中有11株产β-内酰胺酶,其中有9株产ESBLs和1株产AmpC酶.结论：产生β-内酰胺酶是肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的机制之一.

简介：目的：了解耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性及CCCP对喹诺酮类药物体外抗菌活性的影响.方法：从99株肺炎克雷伯杆菌临床分离株中选取对环丙沙星耐药（MIC≥4μg/ml）菌株14株.采用琼脂二倍稀释法测定抗菌药的最低抑菌浓度（MIC）,同时测CCCP对喹诺酮类药物MIC的影响.结果：14株肺炎克雷伯杆菌对5种喹诺酮类药物无一株敏感,且表现出较高水平的耐药.对其它抗生素的耐药率由高到低依次是氨苄西林、哌拉西林、氯霉素、庆大霉素、氨曲南、阿米卡星、头孢噻肟和头孢吡肟.亚胺培南未发现有耐药株.喹诺酮类药物与CCCP合用后,在部分菌中的MIC中出现了明显的降低.结论：耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌对喹诺酮类呈交叉耐药,且呈较高水平耐药;CCCP可以明显提高部分喹诺酮类药物对肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性;亚胺培南、第三代头孢菌素、氨曲南和阿米卡星对耐喹诺酮肺炎克雷伯杆菌仍有一定作用.

简介：选用β—内酰胺酶明显升高的耐药阴沟杆菌。用透析方法分析β—内酰胺酶与对酶稳定抗生素氨曲南和对酶不稳定抗生素头孢盂多的相互作用过程,以研究酶介导的细菌耐药机制。酶活性测定采用紫外分光光度法,药物浓度用微生物法检测。结果表明,对头孢盂多,耐药株酶提取物在透析过程中可使之迅速降解为0,说明产酶株对头孢盂多的耐

简介：本文四株耐利福定(Rifandine,RFD)大肠杆菌(MIC为500ug/ml)均采用RFD浓度梯度平皿从相应敏感菌株筛选获得,连续传种二代其耐药性保持稳定;对四株耐RFD大肠杆菌,采用酚一氯仿法、酚—透析法和蛋白酶K—玻棒缠绕法提取其总

简介：糖尿病是一种常见内分泌代谢疾病。临床上可出现多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦等症候群,以及尿糖阳性,血糖升高。由于糖,脂肪,蛋白质等代谢紊乱,可导致全身血管广泛的病变,为了了解糖尿病患者颅内动脉血流动力学的改变,我们应用TCD技术,对87例糖尿病患者的颅内动脉进行了检测分析,现将结果报告如下:

简介：目的：分析糖尿病视网膜病变（DR）与糖尿病肾病（DN）之间的关系。方法：对236例二型糖尿病患者进行荧光素眼底血管造影（FFA）和12小时尿白蛋白排泄率（AER）的检查，根据眼底改变将病人分为三组，计算各组患者并发糖尿病肾病的比例，并做尿白蛋白排泄率与DR眼底改变的相关性分析。结果：DR临床前期组的病人中有5％并发DN，DR非增殖期组的病人中有42％并发DN，DR增殖期组的病人中有71％并发DN；AER与DR的眼底改变呈显著的正相关性。结论：糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病临床表现密切相关，呈平行发展关系。

简介：厌氧菌感染是一大类临床上常见的疾病,尤其是以脆弱类杆菌为代表的类杆菌属细菌感染涉及到内科、外科、耳鼻喉、妇产科、口腔等临床各科,由于培养困难、阳性率低、常漏诊,漏治。本研究旨在通过构建脆弱类杆菌染色体部分基因库、克隆并筛选到可作为DNA探针的不同特异性的DNA片断,为厌氧菌感染的早期诊断提供新的先进手段提供物质基础。我们抽提纯化了脆弱类杆菌(B.fragilisATCC25285)染色体DNA,用四核苷

简介：Ⅰ型糖尿病(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿病呈现前数月、数年或更长的时间就

简介：目的：观察脑血管病发病后不同时期脑电图（ＥＥＧ）动脉改变，方法：对４００例脑血管病病人的在发病后３天内，３天－一周、３周以上进行连续ＥＥＧ检查。结果：脑出血、蛛网膜下腔箅和脑梗塞发病后３天内ＥＥＧ改变最明显。异常ＥＥＧ分别是９４．８％、８３．３５％和６４％，随着病程延长，３周后ＥＥＧ各项发迹均逐渐减轻，异常ＥＥＧ分别是３８％、１３％和３０％，结论：脑血管病ＥＥＧ的动态改变与脑血管病的病理改变和临床表现是一致的。

简介：本文报导我院在1977年7月～1984年12月底儿保门诊的17383名儿童中,曾对672名0～3岁婴幼儿作了左腕部摄片或/及血清钙、磷、碱性磷酸酶等生化检查。照片结果正常的72.8％。在异常片的1833人中,发现疑佝10.15％;初期佝偻病40.0％;激早期佝

简介：目的:观察血压异常与急性脑血管病(ACVD)发病的关系。方法:采用动态血压监测技术(ABPM)观察40例ACVD患者和40名正常成人。其中脑梗塞22例,脑出血18例。结果:ABPM监测结果显示:40例ACVD患者ABPM异常者37例(92.5％),其中平均收缩压(MSBP),平均舒张压(MDBP)超过正常值者32例(80.0％),血压波动较大者19例(47.5％)(即每小时之间相差>20.0％),其中多数合并存在MSBP,MDBP升高;低血压状态5例(12.5％);血压正常3例(7.5％)。结论:血压异常包括高血压,低血压、血压波动等,与ACVD发病有密切关系。ABPM优于传统的随测血压,并指导临床用药和估计血压异常的预后。因此,ABPM对于研究血压异常在ACVD发病中的作用有重要价值。

简介：本文观察佝偻病对部分机体功能的影响。90例佝偻病儿的智能商、细胞免疫、补体、血浆纤维结合蛋白、发锌及血清T3含量均低于同龄健康组,其中多数指标有显著

简介：青霉素G治疗钩体病常发生赫氏反应(JHR),可致肺弥漫性出血(PDH),应寻新药。鉴于国内尚无强力霉素治疗钩体病的报告,作者等于1987年探讨了强力霉素治疗钩体病。测青霉素G和强力霉素对临床分离的8株钩体抗菌活性(试管法)。选临床确诊,病程4日内,未用过抗菌药的感染中毒型钩体病34例(实验室证实30例,重型27例)随

简介：强直性肌病是一组发病原因不清楚的遗传性疾病,多数观点认为主要是肌浆膜传递障碍所致。肌强直是其主要症状。现将我院今年收治的3例强直性肌病的临床与肌电图分析报告如下。