简介:目的:1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对连续多次小剂量链脲菌素(themultiplelowdosestreptozotocin,MLDS)诱导的自身免疫性糖尿病小鼠的预防作用及其机制初探.方法:小鼠分为三组.正常对照组:连续5天腹腔注射与糖尿病组等容量柠檬酸盐缓冲液;糖尿病组:连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1),以血糖水平持续高于16.7mmol/L为成模标准;预防组:先隔日腹腔注射1,25-(OH)2D3(5μg·kg^-1),共15次,然后再连续5天腹腔注射STZ(40mg·kg^-1).实验结束后各组动物处死收集血清并采集胰腺检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及血清胰岛素水平.结果:MLDS诱发的自身免疫性糖尿病模型在第四周基本建成.MLDS使小鼠血糖、血清及胰腺iNOS活性升高,血清胰岛素水平下调;预防组小鼠注射STZ前给予1,25-(OH)2D3有明显降血糖和上调血清胰岛素水平作用,同时抑制血清及胰腺iNOS活性,与糖尿病组比较有显著性差异(P<0.05).结论:1,25-(OH)2D3可有效预防MLDS诱导的自身免疫性糖尿病的发生.该效应可能与1,25-(OH)2D3抑制iNOS活性有关.
简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。
简介:目的:观察血压异常与急性脑血管病(ACVD)发病的关系。方法:采用动态血压监测技术(ABPM)观察40例ACVD患者和40名正常成人。其中脑梗塞22例,脑出血18例。结果:ABPM监测结果显示:40例ACVD患者ABPM异常者37例(92.5%),其中平均收缩压(MSBP),平均舒张压(MDBP)超过正常值者32例(80.0%),血压波动较大者19例(47.5%)(即每小时之间相差>20.0%),其中多数合并存在MSBP,MDBP升高;低血压状态5例(12.5%);血压正常3例(7.5%)。结论:血压异常包括高血压,低血压、血压波动等,与ACVD发病有密切关系。ABPM优于传统的随测血压,并指导临床用药和估计血压异常的预后。因此,ABPM对于研究血压异常在ACVD发病中的作用有重要价值。