简介:目的:通过DEM对内皮细胞二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)活性的影响,探讨内皮细胞NO通路功能障碍的可能机制及其在动脉粥样硬化发病中的作用.方法:在内皮细胞培养中加入不同浓度DEM、作用不同时间,以求出能明显降低细胞内GSH浓度、但却不明显影响细胞存活率的最适DEM剂量和时间.以最适DEM剂量和时间顸处理内皮细胞后,继续培养24小时,检测各时间段的GSH含量、DDAH活性及NO产量.细胞存活率检测用MTT法;细胞内GSH含量用荧光测定法;DDAH活性用酶反应后分光光度法检测L-瓜氨酸的生成量;用NO试剂盒检测上清液中NO含量.结果:MTT结果显示DEM最佳的作用浓度为0.6umol/L,时间为半小时,该浓度DEM处理内皮细胞30分钟后,GSH含量已明显降低,但内皮细胞生存率仅比对照组轻微下降,未明显影响细胞存活率;GSH浓度的检测显示,经DEM预处理后半小时细胞内GSH含量已较对照组明显降低(降低28.7%,p<0.05),随后逐步回升,12小时反超正常水平,随后回落,至24小时时恢复至正常水平;DDAH活性的检测显示,经DEM预处理后DDAH活性随之降低,至2小时时达最低值(降低80.07%,p<0.01),以后DDAH活性逐渐恢复,24小时后亦出现反超,呈类似于GSH改变的趋势,但时间略滞后;培养液中NO含量在DEM预处理后持续下降,同样于2小时时达最低水平,随后逐步回升,变化趋势与DDAH基本相似.上述三者相似的变化规律提示,DDAH酶活性中心-SH受损可能是内皮细胞NO通路功能障碍的重要机制.结论:氧化应激造成NO系统功能障碍的机制可能与DDAH巯基的损伤密切相关.提示保护DDAH的巯基、修复巯基损伤应是对抗各种NO通路损伤因素、包括氧化应激损伤的重要途经之一.
简介:目的:观察血压异常与急性脑血管病(ACVD)发病的关系。方法:采用动态血压监测技术(ABPM)观察40例ACVD患者和40名正常成人。其中脑梗塞22例,脑出血18例。结果:ABPM监测结果显示:40例ACVD患者ABPM异常者37例(92.5%),其中平均收缩压(MSBP),平均舒张压(MDBP)超过正常值者32例(80.0%),血压波动较大者19例(47.5%)(即每小时之间相差>20.0%),其中多数合并存在MSBP,MDBP升高;低血压状态5例(12.5%);血压正常3例(7.5%)。结论:血压异常包括高血压,低血压、血压波动等,与ACVD发病有密切关系。ABPM优于传统的随测血压,并指导临床用药和估计血压异常的预后。因此,ABPM对于研究血压异常在ACVD发病中的作用有重要价值。
简介:经绝期前女性与同年龄男性及经绝期后女性相比,心血管疾病的发生率明显低于后两者.而经绝期后女性与同年龄男性相比,心血管疾病的发生率则无显著差异.大量群体研究发现,绝经女性接受激素替代治疗(hormonereplacementtherapy,HRT)后,心血管疾病的发生率下降,甚至有研究报告下降幅度高达50%,雌激素被认为在其中发挥了关键性的作用.动物和人体实验已证实雌激素确实具有有益的心血管保护作用,这些作用包括对血管组织的直接作用和全身性作用,雌激素与特异性受体(ER)的结合是雌激素发挥心血管保护作用的重要环节之一.本文简要就ER的基因定位、结构、分布及所介导的雌激素心血管保护作用进行综述.
简介:本文对50倒闭塞性脑血管障碍病例进行了体感诱发电位检查。其中男41例,女9例,年龄15—78岁;对照组正常人15例,其中男9例,女6例,年龄21—45岁。其中颈内动脉闭塞18例,大脑中动脉主干或分叉部闭塞32例。并做了脑血管造影及脑血流量检查。结果发现所记录各波均出现者,意识清楚者占74.2%;没有运动障碍或只有轻度运动障碍者占51.16%;各波完全消失者,浅昏迷占70%,昏迷占80%,重度运动障碍占86.5%,中度、重度感觉障碍占95.5%,失语症占81.8%。同时还发现意识障碍、运动障碍、感觉障碍的程度越重,患侧与健侧波幅的比值(D/N)就越低。而重度运动障碍与轻度运动障碍的峰潜伏期比较,N2有明显差异。
简介:目的:观察小檗碱(Berberine)对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖影响及对核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果:与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1(P〈0.05)有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论:小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。