简介：生来的杀手(NK)房间对癌症在主人免疫起关键作用。在反应，癌症开发机制逃离NK房间攻击或导致有缺点的NK房间。当前的NK基于房间的癌症免疫疗法试图用几条途径克服NK房间麻痹。一条途径使用扩展allogeneicNK房间，它没被象自体同源的NK房间一样的自我histocompatibility抗原禁止，为采纳细胞的免疫疗法。另一条采纳转移途径使用稳定的allogeneicNK房间线，它为质量控制和大规模生产是更实际的。第三条途径是新鲜NK房间或NK房间线的基因修正高度表示cytokines，Fc受体或妄想的肿瘤抗原受体。治疗学的NK细胞能从各种各样的来源被导出，包括细胞，干细胞或甚至导致的pluripotent干细胞(iPSCs)，和许多激发器能被用于的外设或绳索血在实验室或好生产实践(GMP)的大规模生产设备包括可溶的生长因素，使不能调动的分子或抗体，和另外的细胞的使活跃之物。到在临床的试用的癌症的对待几类型的NK房间治疗的一张表这里被考察。基于NK的免疫疗法的几条不同途径例如织物特定的NK房间，漂亮面向受体的NK房间和化学上对待的NK房间，被讨论。一些新技术或策略到由非侵略的成像的监视器NK房间治疗，预定NK房间治疗由的效率在vivo实验并且在临床的试用评估NK房间治疗途径也被介绍。

简介：

简介：人工的介绍抗原的房间被期望在注入前刺激T房间的最佳的治疗学的特征的扩大和获得。这里，绑在IgGmonoclonal抗体的可结晶的碎片的CD32遗传上在人的K562白血病房间上被表示为T房间受体提供ligand。CD86和4-1BBL，它是分别地，CD28和4-1BB的受体是的共同刺激的ligands也在K562上表示了房间。然后，我们由对CD3与OKT3monoclonal抗体联合K32/CD86/4-1BBL房间完成了人工的介绍抗原的房间，命名K32/CD86/4-1BBL/OKT3房间。这些人工的修改细胞有导致CD8+T细胞激活的能力，支持CD8+T细胞增长，分割，和长期的生长，禁止CD8+T细胞apoptosis，并且提高IFN-和perforin的CD8+T细胞分泌物。而且，抗原特定的细胞毒素的T淋巴细胞能在至少在28天以内与K32/CD86/4-1BBL/OKT3房间刺激的文化被保留。这条途径为CD8+T房间的扩大和激活柔韧、简单、可再现、节俭并且可以为采纳免疫疗法有重要治疗学的含意。

简介：Granulocyte巨噬细胞刺激殖民地的因素(GM-CSF)secreting细胞的肿瘤疫苗在鼠科的模型和病人受不了癌症贡献有势力antitumor免疫者回答的正式就职。Hepatocellular癌(HCC)是在中国的最经常、恶意的癌症之一。第一次，我们描述释放向与这类癌症作斗争代表步的疫苗的策略的GM-CSF。在这研究，一个旁观者对鼠科的HCC的基于房间的GM-CSFsecreting疫苗，Hepa1-6/B78H1-GM-CSF，与cyclophosphamide(CY)的低剂量被共同管理。在与肿瘤和种痘质问以后，免疫学的试金证明细胞的antitumor免疫者回答高效地被激活并且肿瘤开发显著地被延迟，它依赖于有CY的协同作用。在鼠科的模型的anti-HCC疫苗的有希望的结果表明未来的可行性为在HCC病人的这治疗的临床的申请。

简介：antitumor疫苗的最终的目标是开发记忆CD8+细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)，它是antitumor免疫的批评调停人。我们以前证明ovalbumin(卵)特定的CD4+T基于房间(OVA-T用搏动卵的树枝状的房间产生的EXO)疫苗(DC卵)-releasedexosomes(EXO卵)经由IL-2和costimulatoryCD80发信号刺激CTL回答。估计另外的costimulatory小径的潜在的参与并且为存储器CTL开发定义costimulation的关键成分，我们首先使免疫野类型(WT)有WTCD4+OVA-TEXO房间或OVA-T有各种各样的分子的缺乏的EXO房间。我们然后估计了卵特定主要并且召回CTL回答使用PE-H-2K由流动cytometry染色的b/OVA257-264tetramer和FITC-anti-CD8抗体。我们也对表示卵的B16黑瘤房间线BL6-10卵。我们表明了那CD4+OVA-TEXO房间与DC卵。由估计主要并且在与OVA-TEXO或与OVA-T缺乏costimulatory分子CD40L，4-1BBL或OX40L的EXO，我们证明这些costimulatory信号为由OVA-TEXO。有趣地，CD40L，然而并非4-1BBL或OX40L，对BL6-10卵肿瘤。总的来说，这个工作建议能够经由CD40L发信号刺激长期的功能的CTL记忆的一支新奇CD4+T基于房间的疫苗可以代表一条新奇、有效途径到antitumor种痘。

简介：CD8+细胞毒素的T淋巴细胞(CTL)疲劳是为在长期的传染疾病的无效病毒消除的一个主要问题。我们产生了新奇ovalbumin(卵)特定的OVA-Texo和导致治疗学的免疫的HIV特定的Gag-Texo疫苗。在长期的感染估计他们的治疗学的效果，我们由与表示卵的侵入人体气管粘膜的病菌AdVova感染C57BL/6老鼠的i.v开发了一个新长期的感染模型。在长期的AdVova感染期间，老鼠CTL被发现房间死亡protein-1(PD-1)和淋巴细胞激活gene-3(LAG-3)到禁止的分子规划了的快车，证明在T房间增长，IFN-生产和cytolytic的重要缺乏完成机能上地精疲力尽并且。天真的CD8+T房间upregulated禁止的PD-ligand1(PD-L1)，B淋巴细胞和T淋巴细胞衰减器和T房间联系变应力缺乏的分子(圣盘和痒)当时下面调整在在有长期的感染的老鼠的刺激之上的proliferative反应。显著地，OVA-Texo疫苗抵抗了T房间变应力缺乏并且变换了CTL疲劳。后者与(i)被联系为CTL功能的一个标记的upregulation，diacetylatedhistone-H3(diAcH3)，(ii)CTL，宿主DC的发生独立人士或CD4+T细胞的四折的增加，并且(iii)CTLIFN-生产和cytotoxicity的恢复。在vivoOVA-Texo-stimulatedCTLupregulatedmTORC1的活动小径相关的分子Akt，S6，eIF4E和T赌注，和有一个mTORC1禁止者的CTL的处理，rapamycin，显著地在CTL减少了OVA-Texo-induced增加。有趣地，发信号的OVA-Texo-mediatedCD40L在观察免疫学的效果起了一个关键作用。重要地，Gag-Texo疫苗在长期的感染导致了作呕特定的治疗学的免疫。因此，这研究应该为人的免疫不全在新治疗学的疫苗的发展有严肃的影响病毒(HIV-1)感染。