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209 个结果
  • 简介:摘要低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠,它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物,使病人进入睡眠状态,再配合物理降温,使病人体温处于一种可控性的低温状态,从而达到使中枢神经系统处于抑制状态,对外界及各种病理性刺激的反应减弱,对机体具有保护作用;降低机体新陈代谢及组织器官氧耗;改善血管通透性,减轻脑水肿及肺水肿;提高血中氧含量,促进有氧代谢;改善心肺功能及微循环等目的。低温治疗常用于心肺复苏后病人、颅脑损伤及重型颅脑手术后病人[2]、低温麻醉病人、高热惊厥或超高热病人、感染中毒性休克早期病人及颅内感染等病人。通过对18例低温治疗病人的护理进行分析,总结得出低温治疗病人的护理要点为呼吸监护及护理、循环监护及护理、体温监护、体位护理、降温及复温护理等提高了病人生存质量[1],报告如下。

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  • 简介:摘要目的探讨复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗回肠末端溃疡的临床效果。方法对2013年7月-2015年7月采用复方谷氨酰胺肠溶胶囊治疗回肠末端溃疡70例患者的临床治疗方法和效果进行报道与分析。结果本组显效66例(94.3%),无效4例(5.7%),总有效率94.3%。显效患者腹痛、粘液便消失,大便次数减少,治疗病人通过复查结肠镜溃疡、糜烂愈合,病人腹痛减轻,病变的肠黏膜恢复正常。极少数病人(4例)临床症状无明显改善复查肠镜溃疡无改变。结论方谷氨酰胺能增强肠道免疫功能,促进肠黏膜生长修复。调节肠道功能,维持肠道内环境平衡,对末端回肠溃疡起到了非常有效的活性作用。溃疡愈合率较高,值得临床推广应用。

  • 标签: 复方谷氨酰胺肠溶胶囊 回肠末端溃疡
  • 简介:“为什么在家休假时,感到身心放松,而一回到单位,就会有一种莫名其妙的负重感、压抑感?”前段时间,我们在值班时,一位刚休完假回到部队的士官提出这样一个问题.这个问题,我们观察了很久.其实,这种感觉在日常生活中很常见.一个典型的例子,就是每当我们遇到高强度的外界刺激,比如突然听到一阵强烈的鞭炮声、音响声,往往会被“吓一跳”。

  • 标签: 紧张状态 官兵 身心放松 压抑感
  • 简介:摘要目的对甲基强的松龙在重症病毒性脑炎治疗中的疗效进行探讨。方法选取2011年6月至2015年2月我院收治的入住重症监护室的重症病毒性脑炎患者58例为研究对象,将其随机分为观察组(n=29)与对照组(n=29)。其中,对照组病例予以地塞米松进行常规治疗,观察组病例予以甲基强的松龙进行冲击治疗,对2组病例抽搐、发热、意识障碍与脑膜刺激征以及恢复时间加以对比。结果观察组病例临床症状恢复时间显著优于对照组,组间比较差异显著;观察组病例临床治疗总有效率为93.1%(27/29),显著优于对照组的65.5%(19/29),组间比较差异明显,有统计学意义(x2=6.725,P均<0.05)。结论将甲基强的松龙用于重症病毒性脑炎的临床治疗有助于患者临床症状的快速缓解,缩短病程,提高治愈率。

  • 标签: 重症病毒性脑炎 甲基强的松龙 冲击治疗
  • 简介:摘要目的研究LMX1A基因启动子在胃癌细胞中的甲基化状态.方法运用甲基化特异PCR(MSP)法检测30例原发胃癌和癌旁组织中LMX1A基因的甲基化水平.甲基化修饰后亚硫酸盐测序PCR(BSP)分析胃癌细胞MKN45细胞LMX1A基因启动子CpG岛甲基化状态.提取细胞RNA,通过实时定量PCR(realtime-PCR)检测LMX1A基因mRNA在不同浓度的DNA甲基化酶抑制剂5’-杂氮-2’-脱氧胞嘧啶(5-aza-dC)处理MKN45细胞后,LMX1A基因mRNA的改变情况.结果原发性胃癌的甲基化异常检出率是33%(10/30).LMX1A基因在MKN45细胞中存在高甲基化状态,MKN45细胞经5-aza-dC处理后LMX1A基因mRNA表达明显上调.结论LMX1A基因在原发性胃癌中存在甲基化异常,说明LMX1A基因基因甲基化异常可能参与胃癌的发生.关键词胃癌细胞;LMX1A基因;DNA高甲基化;5-aza-dCHypermethylationofLMX1AgeneinhumanGastriccancerAbstractObjectiveTodetectthemethylationstatusofLMX1Apromoteringastriccancercells.Methods30primarygastriccancertissuesandcorrespondingnormaltissuesweredetectedbyMethylation-specificPCR(MSP)method.MethylationstatusofLMX1ApromoterinCRCcelllineMKN45wasexaminedbyBisulfite-sequencingPCR(BSP).ExpressionofLMX1AinMKN45orcellstreatedwithincreasingmountofdemethylationagent,5-aza-dC,wasidentifiedbyRT-PCR.ResultsAberrantmethylationinprimarygastriccancerwas33%(10/30).HypermethylationofLMX1AwasobservedinMKN45cells.DecreasedLMX1AmRNAcanberestoredinMKN45aftertreatmentwith5-aza-dC.ConclusionsThefreGquentaberantmethylationofLMX1Aisobservedinprimarygastriccancertissues,anddecreasedLMX1AinMKN45cellsissignificantlycorrelatedwithpKroeymowtoerrdshypermethylation,suggestingthatpromoterhypermethylationofLMX1Amayplayanimportantroleintumorigenesisofgastriccancer.Gastriccancercancer;LMX1A;Hypermethylation;5-aza-dC中图分类号R735.2文献标识码A文章编号1008-6315(2015)10-0042-01

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  • 简介:摘要总结1例2-甲基3-羟基丁酸尿症患儿的护理经验.保持患儿呼吸通畅,观察并纠正代谢性酸中毒,积极扩容补液,给予低蛋白饮食,并对家长进行心理护理和出院指导.住院8天后,患儿康复出院.关键词2-甲基3-羟基丁酸尿症;护理Keywords2-methyl3-hydroxybutyricaciduria;NursingCare中图分类号R72文献标识码B文章编号1001-5302(2015)09-0834-02

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  • 简介:摘要目的探讨甲基强的松龙用于治疗黄疸型病毒性肝炎的临床价值及疗效。方法选取2014年6月~2015年6月于我院就诊的黄疸型病毒性肝炎患者共70例,将患者随机分为观察组和对照组,各35例,对照组患者入院之后给予还原型谷胱甘肽治疗,观察组采用甲基强的松龙进行治疗,两组患者在接受为期三周的治疗后,比较两组患者的治疗效果。结果观察组患者的谷丙转氨酸酶(ALT)含量及总胆红素(TBIL)含量均显著降低,其中,ALT含量降至(79.3±56.8)U/L,TBIL含量降至(69.3±49.2)μmol/L,与对照组相比,均具有明显差异,P<0.05,有统计学意义。结论甲基强的松龙用于治疗黄疸型病毒性肝炎具有很好的临床价值及疗效,值得进行临床推广。

  • 标签: 甲基强的松龙 还原型谷胱甘肽 黄疸型病毒性肝炎 临床疗效中图分类号 R2 文献标号 A 文章编号 2095-7165(2015)19-0184-01
  • 简介:摘要目的观察丙种球蛋白和甲基泼尼松龙治疗急性重症支原体肺炎的临床效果.方法回顾性分析2014年4月-2015年4月本院收治的86例重症支原体肺炎患者,按照数字表法将患者分成两组,对照组采取阿奇霉素治疗,研究组在对照组基础加以丙种球蛋白联合甲基泼尼松龙治疗,比较两组症状改善情况和疗效.结果研究组患者治疗总有效率91.70%明显大于对照组76.74%;研究组患者临床症状消失时间均明显少于对照组,比较差异均具统计学意义(P<0.05).结论丙种球蛋白和甲基泼尼松龙治疗急性重症支原体肺炎的临床效果良好,具改善临床症状迅速,临床疗效显著等优点,可在临床大力推广应用.关键词丙种球蛋白;甲基泼尼松龙;急性重症支原体肺炎中图分类号R512.5文献标识码A文章编号1008-6315(2015)12-1396-02

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  • 简介:摘要目的探讨谷氨酰胺对急性肺损伤(ALI)小鼠肺内血素加氧酶-1(HO-1)的影响,及其对ALI的保护作用。方法30只昆明小鼠随机分为正常组、ALI组和谷氨酰胺治疗组(简称治疗组),每组10只。采用腹腔注射LPS(10mg/kg)复制小鼠ALI动物模型,尾静脉注射谷氨酰胺(0.75g/kg)进行干预治疗。HE染色观察小鼠肺组织病理改变,ELISA法检测肺组织炎症因子TNF-α和IL-8含量,real-timePCR法和westernblot法分别检测HO-1的mRNA和蛋白含量,采用试剂盒检测HO-1的活性,比色法检测小鼠肺组织CO含量。结果与正常组相比,ALI组小鼠肺组织形态学发生明显损伤性改变,TNF-α和IL-8含量显著增加(均P<0.01),而治疗组上述改变较ALI组显著减轻(均P<0.01)。

  • 标签: 谷氨酰胺 急性肺损伤 红血素加氧酶-1 一氧化碳 小鼠中图分类号 R2 文献标号 A 文章编号 2095-7165(2015)11-0016-03