简介：目的观察瘦素对人L-02脂肪变肝细胞胆固醇流出及小凹蛋白（cavdin-1）、三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ASCAI）mRNA表达的影响，探讨瘦素在非酒精性脂肪性肝病发生、发展中的作用。方法用20％的医用脂肪乳配制成10％的浓度，与10％的胎牛血清培养基共同培养细胞，造模时间24h，造模后分别用瘦素处理，浓度分别为10^-5、10^-6、10^-7mol／L，处理24h。每纽均行油红“O”染色。用RT—PCR测定cavelin—1、ABCA1mRNA表达。结果油红“O”染色显示，10％的脂肪乳处理24h能成功制造肝细胞脂肪变性模型。RT—PCR显示肝细胞脂肪变性后cavelin-1及ABCA1mRNA表达增加。模型组加入瘦素处理后cavelin-1、ABCA1mRNA表达明显增加，且与瘦素浓度呈正相关。结论10％的脂肪乳能导致肝细胞脂肪变性，肝细胞脂肪变性时，10^-7-10^-5mol／L浓度的瘦素能上调cavdin—1、ABCA1mRNA表达，促进细胞内胆固醇的逆转运。提示瘦素对治疗非酒精性脂肪肝病有一定作用。

简介：为了探讨小干扰RNA（siRNA）对K562／A02细胞P010样激酶1（PLK1）基因的抑制作用及其对细胞周期、细胞增殖和耐药性的影响，将构建的针对PLK1mRNA的siRNA真核质粒，导入L562／A02细胞。用RT-PCR和Western-blot方法分析PLKI基因在转染前后的表达差异；台盼蓝拒染试验检测细胞存活率；流式细胞术（FACS）检测细胞周期和细胞内阿霉素（ADM）的积累量；MTT试验检测细胞对ADM的药物敏感性。结果显示。与对照组相比，转染24和48小时后，siRNA-PLK1质粒转染组的PLK1mRNA下降（34．7±2．1）％和（56．6±1．5）％，蛋白水平下降（49．9±3．2）％和（62．1±1．7）％；转染24和48小时后，细胞存活率下降了30％和59％；转染48小时后，G2／M期细胞比例提高了2．77倍，同时细胞内ADM积累量显著提高；对ADM药物敏感性的相对率为73．8％。结论：PLK1基因沉默能有效抑制K562／A02细胞生长，使细胞周期停滞在G2／M期，同时使得细胞内ADM积累量提高。对ADM敏感性增强。

简介：本研究旨在探讨汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬(droloxifene,DRL)对耐药细胞系K562/A02的逆转作用与诱导凋亡有无相关性.采用AnnexinV/PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况.结果发现0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562细胞48小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡,作用呈时间依赖性,两者联合应用作用增强.0.62μg/ml汉防己甲素或1.94μg/ml屈洛昔芬单独作用于K562/A02细胞均不能诱导细胞凋亡,两者联合应用72小时可诱导小部分细胞凋亡.结论:汉防己甲素,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K562/A02细胞凋亡无关.