简介：背景:植入体内后,血管支架处于复杂的应力及腐蚀环境,可引发支架应力腐蚀开裂及腐蚀疲劳断裂,导致支架早期失效。目的:综述不同生理应力环境下可降解金属支架的降解情况及其降解机制。方法:检索PubMed数据库、中国知网数据库2000至2018年发表的文献,英文检索词为“biodegradable,degradation,stress”,中文检索词为“镁合金,应力腐蚀”。结果与结论:镁、铁和锌是目前最具代表性的3种可降解金属材料,在血管支架领域具有良好的应用前景。可降解支架植入体内后,支撑血管直至其完成血管重建,在此过程中支架受到复杂的应力作用,包括拉应力、压应力、剪切应力及循环荷载等。应力对支架降解的影响不可忽视,其可加快支架力学性能的衰减,甚至导致支架断裂。探明应力对可降解金属降解行为的影响及其降解机制,对血管支架材料的改性、支架构型设计与优化至关重要。

简介：背景:骨髓瘤骨病因骨骼疼痛、溶骨性破坏导致患者可能懒动而导致骨质丢失增加、骨病加重。目的:探讨运用液体流动装置模拟人机械运动时产生的流体剪切力在骨髓瘤环境下,瘤细胞(U266细胞)对骨细胞(Y4细胞)、破骨细胞的作用,及其对骨细胞分泌的RANKL表达的影响。方法:①建立液体流动装置,实验组为U266细胞培养液,对照组为Y4标准培养液,每组均设流动和不流动模式;体外细胞传代培养骨髓瘤细胞系U266细胞和小鼠骨细胞系Y4细胞;②再取新的Y4细胞,按实验分组再培养48h,显微镜下观察骨细胞、破骨细胞的形态并计数;③ELISA定量检测RANKL的水平;WesternBlotting检测RANKL蛋白;④建立RANKL+实验样品+标准培养液的体系,取RAW264.7细胞体外培养,用RANKL干预诱导,TRAP染色观察RAW264.7细胞株分化的破骨细胞数量及状态。结果与结论:①与对照组相比,U266细胞培养上清下的Y4细胞计数显著下降,形态变化明显;TRAP阳性细胞数增加和RANKL蛋白表达显著升高(P均<0.05);②动模式较非流量模式,Y4细胞数量明显增多,TRAP阳性细胞数明显减少,骨细胞表达的RANKL蛋白降低(P均<0.05);③结果说明,骨髓瘤细胞可以抑制正常骨细胞的生长和促进RANKL蛋白和破骨细胞的增殖。与静态相比,流体切应力可促进骨细胞的增殖,RANKL蛋白表达受抑制和抑制破骨细胞的增殖。因此,推测机械运动可以防止骨髓瘤骨病进展。