简介:目的探讨伴放线放线杆菌(Aggregatibacteractinomycetemcomitans,Aa)增强牙周组织炎症反应及促进细胞凋亡的内在联系。方法制备高血糖大鼠动物模型,并以血糖正常大鼠作为对照,口内接种Aa,并以抗生素及caspase-3抑制药治疗,通过检测牙龈Aa抗体、牙龈组织凋亡、静脉血炎细胞变化分析Aa在牙周病,尤其是高血糖环境下发病过程的作用。结果Aa接种于高血糖或正常血糖大鼠口内后,均可以引起宿主局部炎症反应,牙龈Aa抗体均升高,高血糖组明显高于血糖正常组(P〈0.01),牙龈凋亡水平也具有同样的表现。从静脉血观察炎细胞改变发现两组间无显著差异(P〉0.05),仅粒细胞百分比升高(P〈0.05)。此外,通过应用抗生素及caspas-3抑制药可以缓解牙周炎症及凋亡水平。结论高血糖大鼠接种Aa后牙周炎症明显加重,其机制与宿主局部炎症反应增强,以及细胞凋亡增多相关。另外抗生素治疗能够显著改善高血糖大鼠牙周炎症反应,但不能有效减少凋亡。
简介:摘要动脉粥样硬化是诸如冠状动脉疾病、脑卒中和周围动脉疾病等重要血管事件的病理基础,是当前社会心血管疾病发病及致死的罪魁祸首之一。该病发病机制有多种学说,如损伤应答学说、炎症学说、脂质浸润学说、单克隆学说、受体缺失学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说及剪切应力学说等。
简介:[摘要]目的观察六味消白方治疗白癜风的临床疗效并探讨其作用机制。方法将63例白癜风患者随机分为治疗组和对照组,两组疗程均为3个月。同时采用采用双抗体夹心ELISA法测定两组患者治疗前后血清IL-18、IL-17的水平。结果治疗组有效率为84.37%,痊愈率为37.50%,对照组有效率为51.61%,痊愈率为19.35%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。治疗组血清IL-18、IL-17的水平治疗前较治疗后两者水平有显著性差异,对照组治疗前后血清中两者水平差异无显著性。结论六味消白方治疗白癜风安全有效。六味消白方治疗白癜风可能通过抑制IL-18、IL-17而起治疗作用。
简介:背景:脊髓损伤后一系列生物过程变化的分子机制尚不明确。目的:分析利用微阵列芯片技术观察脊髓损伤后的基因表达变化的国际研究进展。方法:应用计算机检索Elsevier数据库和WebofKnowledge数据库中1972年1月至2012年11月关于微阵列芯片技术和脊髓损伤方面的文章,在标题和摘要中以“microarray,.spinalcordinjury,geneexpression”为检索词进行检索。选择文章内容与利用微阵列技术探究脊髓损伤分子机制相关,同一领域文献则选择近期发表在较高水平杂志中的文章。根据纳入标准选择56篇文献进行综述,同时参考了两部中文著作。结果与结论:利用在分子研究基础上建立起来的微阵列芯片技术能够很好的检测从急性损伤期到后期胶质瘢痕形成过程中的基因表达变化,进而能够寻找相关的信号通路及转录因子。该技术不仅对今后的分子研究起到指导作用,而且可从基因层面为脊髓损伤的治疗寻找合适的靶点。文章分析了脊髓损伤的病理生理学过程,提出了实验设计及微阵列芯片检测技术上的革新、数据分析方法上的改进,并评价了微阵列芯片帮助寻找有效治疗靶点的能力。
简介:目的观察脂多糖(LPS)处理对于小肠缺血再灌注损伤(IRI)的影响及其机制的初步探讨。方法实验分为3组:LPS组(腹腔注射LPS100μg/只)、缺血再灌注(I/R)组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供)以及LPS+I/R组(肠系膜上动脉夹闭30min后恢复血供,并立即给予腹腔注射LPS100μg/只),于再灌注后各时间点,获取全小肠,留取病理组织,并分离黏膜固有层细胞,提取总RNA,通过实时荧光定量FIT.PCR检测各炎性细胞因子mRNA的表达水平。结果与I/R组、LPS组比较,I/R+LPS组小鼠小肠黏膜固有层各主要细胞炎性因子呈现提前上调表达趋势,病理结果证实再灌注后48h,I/R+LPS组较之L/R组和LPS组小肠损伤显著加重。再灌注后48h结果显示,与I/R组比较,LPS组IL-17AmRNA水平无显著变化[(6.20±0.32)与(5.79±0.30),t=3.117,P〉0.05];而LPS+I/R组与其余两组相比,IL-17AmRNA表达水平均明显上调[(14.22±0.5)与(6.20±0.32),t=59.047,P〈0.05],[(14.22±0.5)与(5.79±0.30),t=134.754,P〈0.05],其差异有统计学意义。结论小肠缺血后外源性LPS可加速并加重再灌注损伤,这可能与IL-17A表达上调,促进相关免疫细胞浸润有关。
简介:本研究探讨外周血造血干细胞移植中暴露于较高氧浓度环境下的外周血造血干细胞(PBHSC)内的异常增高的活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)对其生物学功能造成损伤的机制.通过模拟骨髓平均氧浓度(5%O2)、静脉平均氧浓度(12%O2)、动脉平均氧浓度(20%O2)来培养骨髓造血干细胞(BMHSC),采用荧光探针检测细胞内ROS水平;流式细胞术分析不同细胞周期的细胞比例;AnnexinV/PI双标记法检测细胞的凋亡情况;利用PCR技术检测细胞ATM基因表达;利用Westernblot方法检测P21蛋白的表达.结果发现:与5%O2对照组比较,12%O2、20%O2组、氧浓度连续变化的5%-12%-20%O2组进入G1期、S期、G2/M期的细胞比例显著增加(P<0.01);细胞凋亡率显著增加(P<0.01);同步检测的ATM基因表达量明显低于对照组(P<0.01);P21蛋白表达量明显高于对照组(P<0.01).结论:ROS通过ATM基因表达抑制和细胞周期蛋白P21活化,导致BMHSC的凋亡.
简介:【目的】研究麦冬多糖对3T3-L1细胞诱导分化的脂肪细胞胰岛素敏感性作用机制的研究。【方法】将实验分为5组:模型对照组、阳性对照罗格列酮组、麦冬多糖低、中、高剂量组。体外诱导分化3T3-L1细胞为脂肪细胞,ELISA法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞上清液中肿瘤坏死因子-α的表达量;RT-PCR法检测各实验组3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平。【结果】与模型对照组相比:其他实验组肿瘤坏死因子-α表达量降低,且3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低;瘦素、脂联素mRNA表达升高,且3T3-L1脂肪细胞瘦素、脂联素mRNA表达随着麦冬多糖剂量的增加而增高;抵抗素mRNA的表达量随着麦冬多糖剂量的增加而降低。【结论】麦冬多糖降糖作用的部分机制可能与促进脂肪细胞高表达瘦素、脂联素而抑制TNF-α、抵抗素的表达而增加胰岛素的敏感性有关。
简介:背景:巢蛋白作为一种神经元特异标记物,其表达活性在一定程度上反映了脊髓神经细胞增殖、分化、迁移的演变规律。目的:综述巢蛋白的分子结构、生物学功能及其在脊髓发育及损伤修复中的表达分布规律,进而为脊髓损伤后神经干细胞的移植治疗提供前期研究基础。方法:应用计算机检索1990至2012年维普、万方数据库相关文章,检索词为“脊髓,巢蛋白”,并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索1990至2012年PubMed和Springer外文电子期刊及电子图书(全文)数据库相关文章,检索词为“spinalcord,nestin”,并限定文章语言种类为English。共检索到文献343篇,最终纳入符合标准的文献35篇。结果与结论:作为神经干细胞的分子标记物之一,巢蛋白在胚胎期呈现时空性表达,与神经前体细胞的发育成熟程度呈反相关,即随着神经细胞分化发育的不断成熟,其表达强度则会逐渐减弱甚至消失。在脊髓损伤等病理情况下,受损组织区内巢蛋白的表达强度和数量能够反映损伤脊髓组织的修复能力。故脊髓组织发育过程中巢蛋白的表达强度、数量及分布现已作为判断脊髓神经细胞发育的一项重要指标,为临床脊髓损伤治疗提供重要前期研究基础。
简介:摘要目的探讨CFT的临床病理学特征及其组织学发生机制。方法总结CFT患者13例资料,通过分析其组织学形态特点与免疫组织化学表型来进行探讨。结果所有患者均有不同程度增大的肿块,均为单发性肿块且手术切除后无复发。影像学结果表现为界限清楚的无包膜肿块(实质内散高密度的钙化灶现象),肿瘤直径范围1cm-15cm,肿瘤切面存在淡黄色斑点形状的钙化灶(有沙粒感)。免疫化学表型分析结果显示肿块内梭形细胞表达波形蛋白(仅有1例表达CD34),与炎性组织不同的是CFT组织中lgG和lgG4被显著性表达(lgG4+/lgG+>50%),而lgG1和lgG3表达的细胞比较少见。结论CFT患者肿块的病理学特征比较突出,该类肿瘤可能是lgG4硬化性疾病中一种新的独立实体。CFT发病的重要诱因是随炎性病变或者创伤。