简介：近年来，肿瘤患者不断增多。随着现代医学的不断发展和肿瘤疗效的不断提高，肿瘤病房的护理安全用药的内容也不断充实。为了保证用药的安全，我院从2008年开始建立护理安全用药管理小组，对用药安全提出具体措施，取得良好的效果，现总结报告如下。

简介：目的观察芪地合剂含药血清对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）增殖的影响，探讨其在糖尿病肾病（DN）防治中的可能机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株，利用噻唑蓝（MTT）比色法动态观察各组含药血清作用下各组GMcs不同时间点的增殖情况。结果与正常组相比，高糖＋LPS能明显刺激体外培养的GMCs增殖，而与模型组相比，芪地合剂含药血清能明显抑制GMCs增殖。结论高糖＋LPS可促进GMCs增殖，芪地合剂含药血清能明显抑制高糖＋LPS条件下GMCs增殖，从而发挥预防和治疗肾小球硬化，进而延缓DN的进展。

简介：目的观察阿莫西林（A）、甲硝唑（M）和胶体次枸橼酸铋（B）联合使用对促进大鼠胃溃疡愈合作用的交互影响,为临床合理选用药物治疗消化道溃疡提供参考。方法采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,将大鼠随机分为对照组、阳性药物组及实验药物组,实验药物组大鼠分别给予A（118mg·kg-1）、M（82mg·kg-1）、B（25mg·kg-1）、M＋B、A＋B、A＋M、A＋M＋B,对照组给予2%羧甲基纤维素钠（CMC-Na）,阳性对照组给予西咪替丁（110mg·kg-1）,以溃疡愈合率为观察指标,用金氏概率相加法（q值）分析药物间的交互影响。结果通过各组溃疡面积均值计算溃疡愈合百分率,再由公式计算表示组分间交互影响的q值;当q〉1时,表明组分有协同作用;q〈1时表明组分有拮抗作用;q=1时表明组分间无相互作用;结果各组间的q值分别为：qM＋B=1.40,qA＋B=1.07,qA＋M=1.24,q（A＋M）B=1.23,q（A＋B）M=1.07,q（B＋M）A=1.32;各组q值均大于1。结论对促进溃疡愈合作用,就阿莫西林、甲硝唑和胶体次枸橼酸铋而言,任何两药间及三药间均有协同作用;三药间协同作用优于两药之间协同作用。三药组合与西咪替丁促进溃疡愈合作用相当,而两药组合作用明显低于西咪替丁。

简介：目的探讨硫代硫酸钠对高磷诱导的残肾大鼠血管钙化的早期干预作用。方法5/6肾切除大鼠,术后给予高磷或正常磷饮食16周,以高磷饮食制作血管钙化模型。分为5组:假手术+正常磷组(SNP,n=7),假手术+高磷组(SHP,n=7),残肾+正常磷组(NNP,n=7),残肾+高磷组(NHP,n=7),残肾+高磷+硫代硫酸钠治疗组(THP,n=7),治疗组以硫代硫酸钠腹腔注射16周。收集尿量检测24h尿蛋白,取血检测血清钙、磷、肌酐、尿素氮。取胸主动脉,HE和vonkossa染色检测血管钙化,免疫组化分析大鼠胸主动脉III型钠磷转运体亚型(Pit-1)、核心结合因子(Cbfα1)的表达。结果各组大鼠尿蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸和血磷浓度均有明显差别(F值分别为19.057、43.527、26.688、40.324和7.676,P值均<0.01),NHP组较其他各组明显增高(P<0.05)。HE和vonkossa染色显示,NHP组大鼠呈现明显钙化,SNP和SHP组未见明显变化,MP和THP组见散在的钙化点。免疫组化显示,主动脉Pit-1和Cbfα1表达各组有明显差异(F值为8.259和5.91,P<0.01),其中NHP组表达明显增高(P<0.01),Pit-1和Cbfα1阳性面积比与血磷相关性分析显示分别为:r=0.344,P<0.05和r=0.376,P<0.05,Pit-1、Cbfα1表达与血磷呈正相关。THP组血清肌酐、尿素氮、尿酸、血磷和尿蛋白均较NHP组明显下降(P<0.01或<0.05),其主动脉Pit-1和Cbfα1表达明显减少(P<0.05),主动脉钙化部分减轻。结论高磷饮食喂食残肾大鼠,可成功制作血管钙化模型,硫代硫酸钠早期干预,可明显改善其肾功能,降低血磷,下调动脉Pit-1和Cbfα1表达,减轻血管钙化。

简介：目的探讨神经元样PC12细胞对C3H小鼠成肌干细胞C2C12增殖与分化的影响。方法利用Transwell建立PC12细胞和C2C12细胞共培养体系，实验分为3组：空白对照组：C2C12细胞单独培养；实验组：C2C12细胞与已分化的PC12细胞共培养；阴性对照组：C2C12细胞与未分化的PC12细胞共培养。免疫荧光染色鉴定神经生长因子（NGF）对PC12细胞的促分化效应；流式细胞仪检测共培养条件下C2C12细胞的增殖情况；逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和实时荧光定量核酸扩增（qPCR）检测与PC12细胞共培养3、7d后C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达。结果体外条件下，NGF诱导PC12细胞呈现神经元样特征：具有细长的细胞突起，并阳性表达微管相关蛋白-2。流式细胞检测证实：已经分化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖。实验组DNA合成前期的C2C12细胞所占百分比（77．2％±0．4％）较空白对照组（71．0％±0．6％）和阴性对照组（70。8％±0．8％）高，反应增殖活力的增殖指数（22．8％±0．4％）较空白对照组（29．0％±0．6％）和阴性对照组（29．2％±0．8％）低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验组C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达高于同一培养时间其他组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论神经化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖，但促进其分化。

简介：目的探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与Cajal间质细胞（ICC）在术后肠梗阻大鼠小肠中的表达及意义。方法选取健康成年Wistar大鼠30只，按照随机数字表法将其分为对照组和肠梗阻组，每组15只，检测两组大鼠的胃肠道传输速率；应用免疫组织化学染色法对两组大鼠小肠iNOS和c—kit的分布和表达进行观察，应用实时荧光定量PCR检测两组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA的表达。组问比较采用t检验。结果肠梗阻组有2只大鼠因麻醉药物过量或低温死亡，最终进入结果分析的肠梗阻组大鼠为13只。肠梗阻组大鼠胃肠道传输速率为42％±14％，低于对照组大鼠的64％±13％（t=6．56，P〈0．05）。免疫组织化学染色法结果显示，肠梗阻组大鼠小肠c—kit阳性细胞数为8．9±2．9，明显少于对照组大鼠的14．4±5．0（t=3．97，P〈0．05）；肠梗阻组大鼠小肠iNOS阳性细胞表达明显增加，达到13．6±4．9，而对照组大鼠小肠几乎无iNOS阳性细胞；实时荧光定量PCR检测结果表明，术后肠梗阻组大鼠小肠c—kit和iNOSmRNA相对表达量分别为1．6±0．8和2．2±1．2，而对照组分别为2．6±1．1和0．5±0．5，两组比较，差异有统计学意义（t=2．86，4．61，P〈0．05）。结论大鼠术后肠梗阻发生过程中存在ICC分布减少而iNOS表达明显增加的现象，两者的变化可能在术后肠梗阻发生机制中发挥了重要作用。