简介：为研究胚胎软骨在创伤愈合过程中是否也具有无瘢痕愈合的特点,将孕23天(孕期为31天)的胚胎兔耳行全层切开,缝合后送回子宫内。分别于术后3、5、7、14天将创伤兔耳取下。同时在成兔耳上也做全层切开,并于手术后3、7、14、21天将创伤兔耳取下。对标本进行大体、光镜和电镜观察。结果表明,胎兔软骨是由纤维组织将伤口两端连接,为瘢痕愈合,但愈合过程较成兔速度快,炎症反应小。结论:胎兔软骨的创伤愈合为瘢痕愈合,但仍然不同于成兔软骨,表现为愈合速度快,炎症反应少。

简介：目的为了对电损伤进行深入系统的研究，建立一个以非热为主、高压电损伤组织进行性坏死的模型。方法自行设计电击系统一套，新西兰大白兔75只，45只用于极板大小、击伤时间、间隔时间和损伤程度筛选，其余30只建立动物模型。方法采用临床解剖探查、烧伤指数(IDBI)分型和^99Tc^m-MDP同位素扫描γ照相等进行研究。结果模型条件为损伤场强17000V／m，电流强度554mA，平均电流密度小极板下137mA／cm^2，大极板下21mA／cm^2。组织温度平均仅升高1．73℃，排除了热性损伤。产生了轻、中、重、特重和毁损5种不同程度的损伤模型。早期没有肉眼可见的皮肤坏死。重度以上3个模型分别在伤后12、7、5d伤肢丧失。结论非热因素是该组模型电损伤的主要原因，并具有典型的临床特征。

简介：急性有机磷农药中毒(AOPP)经治疗症状明显好转后，重新出现中毒症状，致使病情急剧恶化甚至死亡，这种现象称之为反跳。本文收集了2000年1月～2001年1月共收治的AOPP134例。其中24例在救治过程中发生反跳，发生率18％。

简介：为加速深Ⅱ度烧伤创面愈合,笔者单位自行研制了复方制剂康肤霜(由锌、冰片、洗必泰、水溶性基质、少量维生素A、维生素E按一定比例配制成的水包油型白色霜剂),以新西兰大白兔为烫伤模型,分别用康肤霜、重组人表皮生长因子凝胶剂(桂林华若威生物有限公司)、紫花烧伤膏(山东华润制药有限公司,主要成分为紫花、花椒、地黄、冰片、黄莲)、等渗盐水进行对比治疗,观察康肤霜疗效。一、材料与方法1.实验分组:新西兰大白兔16只,体重2500～3000g。麻醉后于每只兔脊柱两侧对称烫伤共8个直径2cm的圆形创面(经预试验及病理检查证实),分成康肤霜组、重组人表皮生长因子凝胶剂组、紫花烧伤膏组、等渗盐水组4组,每组32个创面。清创后将药物及等渗盐水涂或喷于创面上并作包扎,1～2d换药1次,至创面愈合。2.评价指标:于伤后第8、14天检测创面愈合率。创面愈合率=(原始创面面积-测定日创面面积)÷原始创面面积×100%。病理组织检查:伤后第8、16天各组分别取1个创面常规石蜡切片、HE染色,光镜下观察成纤维细胞、新生毛细血管数量、创面上皮生长情况。3.统...

简介：目的观察模拟潜水过程中血管内皮系统与血液系统相关指标的变化及其相互关系。方法经历阶段减压动物于加压前、减压后采血，检测ET-1、vWF、APTT、FIB、D-dimer；血小板和白细胞计数等，于出舱后取肺组织行病理检查。结果实验动物干24h内未出现减压病症状，但血浆内已有ET-1升高，vWF降低，APTT缩短，FIB减少，D-dimer减少，FⅧ活性增高，肺组织与血管内皮细胞可见轻度损伤和血小板栓子。结论实验兔经历模拟潜水过程后，出现血管内皮损伤、内源性凝血途径激活、纤溶活性受抑、白细胞总数升高和血小板减少。

简介：目的：探讨激素诱发兔股骨头坏死的机理。方法：采用马血清和大剂量肾上腺糖皮质激素（氟美松）诱发成年兔股骨头坏死。将40只新西兰白兔分成三组：A组10只作为正常组，B组10只给予10mg/kg/d氟美松，连续给药7天。C组20只给予静注马血清两次后，注射与B组同剂量氟美松。HE染色，光镜观察，用CMIAS－彩色图像分析系统检测骨髓腔内造血组织与脂肪组织比值，并检测脂肪细胞直径，周长，面积等参数的计数检测每百个骨陷窝内坏死骨细胞数（空骨陷窝数）。结果：B，C组骨小梁萎缩，骨细胞核固缩，空骨陷窝数分别为20％和21％，明显多于正常对照组8％，骨髓腔内造血组织显著减少，脂肪组织明显增多，脂肪空泡变大，各测量参数与对照组比较均有显著意义（p<0.01)。结论：应用大剂量激素可诱发成年兔股骨头坏死。骨髓腔内脂肪堆积，骨髓腔内压升高可导致股骨头缺血而诱发骨细胞坏死。

简介：目的观察成骨诱导的兔骨髓基质干细胞(BMSCs)体内、外环境下成骨活性的表达及维持.方法观察BMSCs在体外成骨诱导培养条件下的成骨分化特性;构建兔BMSCs与活骨组织共培养模型模拟体内"成骨环境",将成骨诱导的MSCs置于共培养及普通传代培养条件下进行传代培养,观察经成骨诱导的BMSCs在体外及模拟体内的培养条件下细胞的表型维持情况.结果药物成骨诱导培养的BMSCs,其ALP活性及骨钙素均显著高于普通培养组(P＜0.05);经过诱导培养的BMSCs,其Ⅰ型胶原、骨钙素免疫组化阳性.RT-PCR法半定量测定Ⅰ型胶原mRNA,成骨诱导培养的Ⅰ型胶原mRNA表达量明显高于普通传代培养对照组.药物成骨诱导后的细胞在体外普通传代培养传5代后,细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素水平及Ⅰ型胶原表达稳定维持在较高水平,保持其成骨细胞的表型;在共培养条件下,ALP活性、骨钙素水平Ⅰ型胶原表达保持在高水平,且ALP活性、骨钙素水平在大部分时间点均高于普通传代培养.结论药物成骨诱导培养呈现促BMSCs向成骨方向转化的特点,能使ALP、骨钙素及Ⅰ型胶原表达短期内达到高水平;经成骨诱导的BMSCs在体外或模拟的体内传代培养条件下,均能维持成骨表型,保持成骨活力.

简介：目的观察胰岛素对体外培养兔骨骼肌肌管蛋白降解的调节作用。方法无菌分离幼兔下肢骨骼肌肌肉，采用组织块法分离、培养成肌细胞，待其融合形成肌管，采用L-[3，5-^3H]．酪氨酸标记肌管内蛋白后，随机分为对照组（用含体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养）、胰岛素组（用含100nmoL／L胰岛素＋体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养）、地塞米松组（用含100nmoL／L地塞米松＋体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养）和胰岛素＋地塞米松组（用含100nmol／L胰岛素＋100nmol／L地塞米松＋体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养），每组含24孔肌管。培养24h后，应用液体闪烁计数仪测定培养液和肌管内L-[3，5-^3H]．酪氨酸的含量，计算肌管内蛋白的降解率。RNA印迹法测定肌管内泛素-蛋白酶体C2亚基mRNA的表达水平，以其与内参照甘油醛-3-磷酸脱氢酶的灰度值之比表示。结果肌管内蛋白的降解比：地塞米松组为0．50±0．03，明显高于对照组（0．38±0．04，P〈0．01）；胰岛素组为0．35±0．03，明显低于对照组（P〈0．05）；胰岛素＋地塞米松组为0．41±0．03，明显低于地塞米松组（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。肌管内泛素-蛋白酶体C2亚基的mRNA表达水平：与对照组（泛素2．4kb条带为0．82±0．15、1．2kb条带为0．60±0．10，C2亚基为0．75±0．16）比较，地塞米松组（泛素2．4kb条带为2．15±0．23、1．2kb条带为1．50±0．14，C2亚基为1．50±0．13）明显升高（P〈0．01）；胰岛素＋地塞米松组（泛素2．4kb条带为1．25±0．17、1．2kb条带为0．85±0．09，C2亚基为0．90±0．15）明显低于地塞米松组（P〈0．01）；胰岛素组（泛素2．4kb条带为0．85±0．07、1．2kb条带为0．65±0．12，C2亚基为0．76±0．09）与对照组相近（P〉0．05）。结论胰岛素对兔骨骼肌肌管内�

简介：目的探讨低温保存的组织工程骨修复兔骨缺损的能力以及低温保存组织工程骨的可行性.方法将人源性生物衍生骨材料复合成骨细胞构建的组织工程骨,在4℃和-196℃的温度环境中保存3个月和6个月,同时以未行低温保存的组织工程骨和生物衍生骨材料作为对照,分别修复实验兔桡骨的长段骨缺损,于术后2、4、6、12周时行大体和组织学观察,并于6、12周行X线检查.结果4℃和-196℃的温度保存组和未行低温保存的组织工程骨组在动物体内相同时间点影像学和形态学观察无明显区别,低温保存3个月与6个月组在动物体内相同时间点影像学和形态学无明显区别;组织工程骨各组与单纯生物衍生骨材料组比较,前者在骨缺损处产生更多的胶原与新骨,其修复骨缺损是通过多点方式成骨,成骨迅速,骨愈合更快;而单纯生物衍生骨材料组从两端'爬行替代'方式成骨;所有各组无明显排斥反应.结论本研究采用的低温(4℃和-196℃)保存方法均能有效保存组织工程骨,从影像学和形态学研究证实该保存方法是有效可行的.

简介：目的探讨不同荧光蛋白标记方法对兔骨髓基质干细胞体外增殖能力的影响.方法从兔骨髓中分离培养骨髓基质干细胞,分别采用逆转录病毒和质粒转染两种方式进行增强型绿色荧光蛋白和红色荧光蛋白标记,G418筛选培养3周后,测定细胞生长曲线和贴壁率的变化.结果逆转录病毒载体pLEGFP-N1、真核表达载体pDsRed2-C1均可以成功标记骨髓基质干细胞,G418筛选培养后,细胞表达明显的荧光蛋白,其阳性率增加.pLEGFP-N1标记组细胞倍增时间为(34.9±1.2)h,pDsRed2-C1组为(36.1±1.4)h,未标记组为(33.8±0.5)h,3组数据间无统计学差异(P＞0.05).结论荧光蛋白标记对骨髓基质干细胞体外增殖无明显影响,合理应用不同荧光蛋白及其表达载体将成为深入研究组织工程种子细胞的有力工具.

简介：钳夹损伤兔右坐骨神经，于损伤处注射蛇毒NGF400Bu/kg/日，损伤术后1，3，7天和2，3，4，6，8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧的大型运动神经元的ACPase活性改变并应用图像分析仪对其进行定量研究。结果表明术后1，3天实验组和对照组ACPase活性的增加；术后3周实验组ACPase活性达高峰，溶酶体数目及溶酶体，高尔基复合体上的电子密度也明显增加，对照组酶活性不如实验组高，组间差异显著（P＜0．01）。术后6周实验组ACPase活性恢复至正常水平，而对照组ACPase活性才开始回降。本研究显示蛇毒NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ACPase活性恢复有促进作用，从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复的作用。

简介：目的　探索急性和较长时间溶栓作用的可靠评价方法。方法　改进125I-血栓致兔肺栓塞模型和方法,用实验结束时肺残留125I-血栓放射性评价重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)、重组葡激酶(rSak)及复方益心康的急性溶栓作用；并用本模型和累积尿125I-放射性排泄率对益心康进行较长时间动态溶栓研究。结果　3个急性实验中，生理氯化钠溶液组的溶栓率在6%～8%；放射性总回收率为90%～97%；rt-PA和rSak均有剂量依赖性的明显溶栓作用；益心康无明显纤溶作用。较长时间实验中，肺栓塞后0～7.5d，益心康组累积尿125I-放射性排泄率明显高于生理氯化钠溶液对照；放射性总回收率为97%～105%。结论　本模型和方法的自发溶栓率低，肺残留125I-栓子和总放射性回收率高，结果可信度高。本模型和累积尿125I-放射性排泄率可作为动态观察与评价较长时间溶栓作用的可靠方法。

简介：目的探讨生长抑素对肝切除术后门静脉压力的影响.方法32只家兔随机分成正常对照组、生理盐水组、生长抑素组,并建立门静脉置管及肝切除动物模型.术中及术后持续给药,比较各组间门静脉压力的差值.结果与生理盐水组比较,生长抑素组肝切除术前与术后门静脉压力的差值显著减少(P=0.003).结论生长抑素可明显降低肝切除术后升高的门静脉压力,而且其降压作用是持续而稳定的.

简介：目的观察肝动脉As2O3碘油栓塞对兔肝移植瘤凋亡及增生细胞核抗原表达及微血管密度(MVD)的影响.方法32只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分4组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组(A组)、单纯碘油栓塞组(B组)、阿霉素碘油栓塞组(C组)及As2O3碘油栓塞组(D组).治疗后1周,免疫组化方法测定肿瘤区的MVD值及增生细胞核抗原的表达,原位末端标记法检测肿瘤的凋亡指数.结果治疗后1周,单纯碘油栓塞及阿霉素碘油栓塞组,残余肿瘤区的MVD略有升高,与生理盐水对照组相比,统计学无显著性意义;As2O3碘油栓塞组残余瘤区MVD减低,与其他组相比差异具有显著性意义.各组凋亡指数和增殖指数分别为1.53±0.42、2.66±0.54、2.91±0.32、3.44±0.65和60.8±15.5、42.4±11.2、40.6±8.8、28.5±5.7,两者存在负相关.结论As2O3碘油栓塞可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增生发挥抗肿瘤效应,As2O3碘油栓塞可以抑制残余肿瘤的血管新生.

简介：目的　探讨储存磷光质屏放射自显影结合聚丙烯酰胺凝胶电泳测定兔血中125I-重组人尿激酶原(125I-rhpro-UK)浓度的方法。方法　将含125I-rhpro-UK样品的聚丙烯酰胺凝胶贴于储存磷光质屏上曝光，根据储存磷光质屏上检出的吸收度值计算125I-rhpro-UK浓度。结果与结论　该方法特异性、线性及线性范围、灵敏度、重现性、回收率均可达到蛋白多肽药物药代动力学研究的要求。并测定了0.8mg*kg-1静脉给药时(125I-rhpro-UK/rhpro-UK=1∶9混合)，兔血浆125I-rhpro-UK浓度-时间曲线。