简介：摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI３K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI３K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI３K/Akt;凋亡中图分类号R４４６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２３６－０１１

简介：摘要目的观察TF锉、ProTable锉及K锉工作效率和临床效果的差异。方法94个后牙弯曲根管，随机平均分为3组TF组、ProTaper组及K组。比较3组的根管预备的效率，根管预备前后弯曲度的变化，器械分离差异。结果三组根管预备时间比较有显著性差异（P<0.05），三组根管预备后弯曲度的变化有显著性差异（P<0.05），与传统不锈钢器械比较，在防止器械解螺旋数和器械分离方面，镍钛器械性能更好，TF锉又优于ProTaper锉。结论镍钛锉在各项指标上都优于传统不锈钢器械，而在两种镍钛器械的比较中，TF锉表现出优于ProTaper锉的金属性能。

简介：目的：通过构建SARI慢病毒表达载体,探讨SARI基因过表达对K562细胞生物学功能的影响。方法：采用RT-PCR方法获得目的基因并重组pLOV.CMV.GFP质粒,构建pLOV.CMV.GFP-SARI表达载体。通过测序鉴定、病毒包装和滴度测定后,获得阳性病毒颗粒,并以病毒颗粒感染K562细胞系。采用Q-PCR及Westernblot方法验证感染后K562细胞SARI基因转录和蛋白水平的表达情况,同时采用CCK-8法检测K562细胞的增殖情况,以流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期变化。结果：利用RT-PCR方法获得SARI基因并成功构建了含SARI基因的慢病毒表达载体,从分子及蛋白水平验证了其在感染后K562细胞中的高表达;与空白组和感染空载体的Mock组相比,过表达SARI载体组的细胞增殖显著受抑、细胞凋亡率增加,而细胞周期无显著变化。结论：SARI基因过表达可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,提示诱导SARI基因过表达可能对于抑制CML发生发展具有重要的作用。

简介：