简介：凝血因子的活性检测对疾病的诊断和治疗具有重大意义,但凝血因子活性检测的结果常常会受到诸多因素的影响,总结如下.

简介：参与血栓形成的因素十分复杂,包括环境因素和遗传因素.一些止血基因因子的变化与血栓形成明显相关,如蛋白C(PC)、蛋白S(PS)缺陷、莱顿五因子(FactorVLeiden)突变和凝血酶原G20210A突变等[1];另一些因子变化的病因虽尚不清楚,但其血浆中蛋白浓度的变化与血栓形成密切相关,包括FⅧ、FⅪ、FV等,其中FⅧ水平增高与血栓性疾病的关系目前最令人关注,因为其发生率和相对危险远高于PC、PS和抗凝血酶(AT)的缺乏.

简介：目的研究高压氧治疗对正常人凝血因子，抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统的影响。方法应用ACL200全自动血凝仪检测凝血酶原时间（PT），纤维蛋白原（FIB），部分凝血活酶时间（APTT），抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ），纤溶酶原（PLG），用金标法测D-D二聚体，对比上述禹项指标治疗前后的变化。结果高压氧治疗可使FIB，PLG降低。D-D二聚体升高，APTT时间延长，对PT，AT-Ⅲ无影响。结论高压氧治疗主要影响纤维蛋白溶解系统。激活纤溶系统，同时对内凝血系统也有一定的影响，本研究为临床合理选择高压氧治疗的适应症提供实验依据。

简介：目的：癌症患者浆和组织浸液凝血酶调节蛋白（TM）的浓度变化及其意义。方法：用EMISA法检测188例癌症患者血浆TM和24例癌组织及其邻近正常组织浸液的TM浓度。结果：癌症患者血浆TM水平（33．47±14．25μg／L）明显高于对照组（20．40±7．22μg／L，P＜0．01），癌症转移组（41．68±16．96μg／L）明显高于对照组（P＜0．01），术后患者TM（18．45±9．96μg／L）比术前组TM（28．29±11．74μg／L）明显回落（P＜0．01），术后复发转移组TM水平（34．50±12．57μg／L）明显增加。癌的类型中，肺癌、胃癌和胰腺癌三种的转移性癌均明显高于各自的非转移性癌（P＜0．05－0．01），而非转移的胃、胰腺癌、食道癌和喉癌比对照组均无明显差异（P＜0．05）。观察癌组织浸液TM（647．71±317．51μg／L）显著低于基领近正常组织（1455．63±772．22μg／L，P＜0．01），而其血浆TM财明显高于对照组。结论：癌症患者血浆TM升高与癌组织的TM表达无关，与癌的扩散转移有关，因此可作为病情进展和转移的一个参考指标。

简介：目的:研究遗传性凝血因子Ⅶ(FⅦ)缺陷家系基因与表型的特点.方法:一个遗传性FⅦ缺乏家系19名成员的FⅦ及其他凝血因子促凝活性检测和用PCR及DNA序列检测FⅦ基因缺陷,初步探讨遗传性FⅦ缺乏的血液凝固变化.结果:在这一家系中,FⅦ缺乏伴FⅫ:C下降或FX:C增高的,在临床上无明显出血现象;FⅦ缺乏症与其基因10827核苷酸C→T突变有关.结论:遗传性FⅦ缺乏发生临床出血除与FⅦ:C水平有关外,还可能与FⅫ:C和FX:C变化引起的凝血和纤溶活性改变有关.

简介：目的:检测两个中国汉族人遗传性凝血因子Ⅻ缺陷症家系中的FⅫ基因突变.方法:检测先证者及家系成员血浆FⅫ:C.,并以其外周血单个核细胞中提取的基因组DNA为模板,PCR扩增FⅫ基因的所有外显子及其侧翼序列,用DNA测序仪检测FⅫ的基因突变.结果:在两个家系中共发现3种杂合型基因突变,即Gly526Asp、7142insertC和Glv542Ser.结论:上述3种FⅫ基因突变是导致中国人遗传性FⅫ缺陷的分子发病机制之一,且均为国际首次发现.

简介：对我院1998-10～2003-04进行动态脑电监测儿童睡眠障碍(夜惊、梦游)的患儿85例的病因、临床表现、脑电图特点、治疗与预后进行分析如下.

简介：目的：探讨一例遗传性凝血因子VII（coagulationfactorVII,FVII）缺陷症家系基因突变类型。方法：检测凝血指标以明确诊断；用DNA直接测序法对先证者及其家庭成员FVII基因的全部外显子和其侧翼以及启动子进行分析，寻找基因突变；将含突变序列克隆入pGEMT-easy质粒载体中，对所得两条染色体相应序列分别测序，以确定不同突变在染色体上的分布。应用限制性内切酶MspI对先证者及家系成员相应基因片段进行酶切分析，证实测序所发现的突变。结果：先证者在8号外显子上有两种基因突变：11348位C→T突变和11349C→A突变。pGEMT-easy质粒克隆测序结果显示上述两种突变位于不同的染色体上。为不同染色体同一编码区Arg(CGG)304Trp(TGG)和Arg(CGG)304Gln(CAG)双重杂合性突变。其父亲、母亲分别为11349位G→A和11348位C→T杂合突变；先证者的弟弟FVII基因为正常野生型；其哥哥和3个子女均为杂合性突变。PCR辅助限制性酶切证实了先证者及其家系成员的基因突变。结论：先证者FVII基因突变为不同染色体同一编码区Arg304Trp和Arg304Gln双重杂合性突变，此种突变类型的组合尚属首例。