简介：目的：对血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）的肿瘤细胞和微环境病理学特征进行全面认识和评估。方法：回顾性分析20例AITL和20例非特殊型外周T细胞淋巴瘤（PTCL-NOS）病理学资料,并以20例淋巴结反应性增生作为对照。运用形态学观察及免疫组化检测,分析肿瘤细胞形态学特点、滤泡辅助T细胞（TFH）相关抗原表达情况,观察微环境中血管、滤泡树突状细胞（FDC）、巨噬细胞、B免疫母细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞的增生情况,同时采用原位分子杂交法检测EB病毒。结果：19例（95%）AITL和6例（30%）PTCL-NOS肿瘤细胞核多为圆形或卵圆形,1例（5%）AITL和14例PTCL-NOS常见肿瘤细胞核扭曲或折叠;16例（80%）AITL出现透明细胞,所有PTCL-NOS病例未见透明细胞;20例AITL表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为11例（55%）、16例（80%）、17例（85%）和20例（100%）,共表达≥3项的有90%（18例）,共表达≥2项的占100%（20例）。20例PTCL-NOS表达CD10、Bcl-6、CXCL13和PD-1分别为0例、2例（10%）、2例（10%）和4例（20%）,共表达≥3项的占5%（1例）,共表达≥2项占20%（4例）。上述差异均具有统计学意义。在20例AITL和20例PTCT-NOS出现杂乱增生FDC网的分别为19例（95%）和1例（5%）;血管内皮肿胀分别为20例（100%）和4例（20%）;大量嗜酸粒细胞浸润分别为15例（75%）和5例（25%）;血管密度（MVD）平均值分别为45.93和29.28;肥大细胞平均数分别为14个/10HPF和5个/10HPF;EB病毒（EBV）感染分别为10例（50%）和4例（20%）。以上差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：AITL肿瘤细胞的免疫表型及微环境各项特征有助于病理诊断和鉴别诊断;少数PTCL-NOS表达TFH相关抗原提示TFH肿瘤谱系值得进一步研究。

简介：目的：采用实时灰阶超声造影定量分析纤维化兔肝的实质灌注情况。方法：对30例经硫代乙酰胺诱导的兔肝纤维化模型行超声造影定量分析，并将结果与病理对照。结果：造影灌注峰值强度随着兔肝纤维化程度（Sa～Sd）加重而逐渐减低，除Sb组与Sc组间峰值强度差异外，其余各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）；而Sa组与Sb组及Sc组间的对比剂到达时间差异有统计学意义（P〈0．05），且3组呈逐渐减低趋势；Sd组的达峰时间明显高于其余各组，且其与Sa组及Sc组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过实时灰阶超声造影可观察并评估肝纤维化程度。

简介：目的：通过分析糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）对骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）增殖的影响，探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法：应用不同浓度的AGEs—BSA（0、25、50、100、200μg／mL）分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h，检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）累积情况；并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果：AGEs可加速ROS生成，并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性．该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关；P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论：AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化，诱导骨髓MSCs中ROS蓄积，进而抑制骨髓MSCs的增殖能力，减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。