简介：目的：探讨胃肝样腺癌（adenocarcinomaofstomach,HAS）患者的临床病理特征,以提高医师对该病的认识及诊断水平。方法：分析9例HAS患者的临床表现、病理形态特征及免疫组织化学检测结果,并结合文献进行探讨。结果：9例HAS患者中,8例为男性,1例女性;平均为（64±10）岁,临床主要表现为上腹部隐痛、黑便或进餐时呕吐。8例患者术前行血清甲胎蛋白（α-fetoprotein,AFP）检测,其中6例升高。病理检查结果显示,HAS在组织形态学上具有肝细胞癌的分化特征,而免疫组织化学检测显示存在不同程度的AFP表达。结论：HAS罕见,且易发生淋巴结及肝脏转移,及早诊断有助于改善患者的临床预后。

简介：目的：对1个法布里病（Fabry病）患者及其家系进行调查,分析其临床表现、实验室检查、α-半乳糖苷酶A（alpha-galactosidaseA,α-GalA）检测和基因突变,并对照文献复习,以提高医师对法布里病的认识。方法：对1例法布里病先证者及其家系成员共21人进行家系调查,登记基本资料,同时行血尿常规、血生化、外周血粒细胞α-GalA活性和基因检测以及眼科、耳听力、头颅MRI、经颅多普勒超声、心电图、超声心动图、肺功能等相关系统检查,α-GalA活性检测采用底物荧光法,基因检测采用PCR直接测序法。结果：①21例家系成员中检测出11例法布里病患者;②患者的临床表现及辅助检查结果无特异性表现;③外周血粒细胞α-GalA活性检测结果异常者有6例,GLA基因突变11例;④不同基因突变导致的法布里病患者的临床表现不同;⑤首次在一个法布里病家系中发现2个不同位点的基因突变,9例突变位于7号外显子（1098delC）,2例突变位于4号外显子（596T〉C,p.V199A）;611例法布里病患者中经典型患者生活质量受影响较大,而迟发型者生活没有任何影响。结论：1法布里病在该家系成员中发生率高（11/21）,因此对于法布里病先证者一定要进行家系调查,可早期发现家族中的患者;2法布里病患者的临床和实验室检查均缺乏特异性表现,但该病可累及多个系统,故应加强对临床表现为多系统受累患者的筛查;3α-GalA活性异常多存在于经典型的法布里病患者中,而迟发型患者该检测结果常正常,因此诊断法布里病的金标准为基因检测,尤其是对于女性杂合子更重要;4法布里病患者因基因突变位点不同而导致临床表现不同;5法布里病父不传子,发现父子同时患病的异常情况时一定要寻找可能的原因,最终明确病因;6经典型法布里病患者的生活质量受影响明显。

简介：造血干细胞移植（hematopoieticstemcelltransplantation,HSCT）患者在造血重建前将出现全血细胞减少,时间可持续约2周或更长。在预处理、移植及移植后,HSCT患者可能因贫血、出血而需要输注红细胞、血小板、血浆等血液成分。

简介：目的：探讨实时超声弹性成像（real-timeultrasoundelastography,RTE）组织弥散定量技术在慢性淋巴细胞性甲状腺炎诊断中的应用价值。方法：对46名健康体检志愿者和42例慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimoto′sthyroiditis,HT）患者分别进行RTE检测,并行组织弥散定量分析获得弥散指数（LFindex值）。结果：健康体检志愿者组LFindex值为1.2176±0.8000,HT组LFindex值为2.4669±0.7100,用组间t检验方法进行数据分析,2组间LFindex值的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：RTE能反映HT患者甲状腺组织的弹性情况,具有一定的临床应用价值。

简介：目的：分析抗磷脂综合征患者抗膜突蛋白抗体表达情况,并探讨抗膜突蛋白抗体在抗磷脂抗体相关性血栓发生中可能的作用。方法：采用酶联免疫吸附试验检测70例抗磷脂综合征患者（包括50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产者）及100名正常对照者的血清抗膜突蛋白抗体及其他自身抗体的阳性率。制备鼠源性单克隆抗膜突蛋白抗体,加入正常人富血小板血浆中,检测其诱导血小板聚集的能力;同时加入单克隆抗体和膜突蛋白,检测血小板聚集抑制率。结果：在50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产患者中,抗N端膜突蛋白抗体阳性率分别为76%和65%,显著高于其他自身抗体（抗C端膜突蛋白抗体、抗血小板抗体、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体）的阳性率。鼠源性单克隆抗N端膜突蛋白抗体有诱导血小板聚集的作用,而该作用可被N端膜突蛋白抑制,但不能被二磷酸腺苷激活途径抑制物精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸四肽所抑制。结论：大部分抗磷脂抗体综合征患者存在抗N端膜突蛋白抗体阳性,且该抗体的产生可能与抗磷脂综合征患者血栓形成的发病机制相关。抗膜突蛋白抗体在诊断和治疗抗磷脂综合征中的应用值得进一步探索。

简介：目的：研究P53及nm23在不同分子亚型浸润性乳腺癌中的表达及其意义。方法：将275例浸润性乳腺癌患者分为激素受体阳性、HER2受体阳性及三阴性3组,采用免疫组织化学法检测其P53及nm23蛋白的表达水平。结果：P53在激素受体阳性组、HER2受体阳性组、三阴性组中的表达率分别为38.9%、73.5%及77.3%,3组间的P53表达有统计学意义差异（χ^2=30.662,P〈0.05）,以三阴性组表达最高;nm23在激素受体阳性组、HER2受体阳性组、三阴性组中的表达率分别为84.3%、67.6%及54.5%,3组间差异有统计学意义（χ^2=15.515,P〈0.05）,以三阴性组及HER2阳性组表达较低。有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者的P53表达阳性率高于无腋窝淋巴结转移者,差异有统计学意义（χ^2=5.502,P〈0.05）;而无腋窝淋巴结转移者的nm23表达阳性率高于有腋窝淋巴结转移者,差异亦有统计学意义（χ^2=21.196,P〈0.05）。结论：在不同分子亚型的乳腺癌中联合检测P53及nm23,可作为评价乳腺癌发生、发展的指标,更有助于临床治疗和预后判断。

简介：神经内分泌肿瘤（neuroendocrineneoplasms,NENs）是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。既往认为,该病发病率低,但近年来欧美各国的流行病学研究显示,NENs的发病率呈增长趋势,其中肺NENs和胃肠胰NENs（gastroenteropancreaticneuroendocrineneoplasms,GEPNENs）的发病率共计为5.25/100000,较30年前升高近5倍。

简介：目的：研究血清白细胞介素6（interleukin6,IL-6）和高尔基体蛋白73（Golgiprotein-73,GP73）联合检测对原发性肝细胞癌（primaryhepatocellularcarcinoma,PHCC）的诊断价值。方法：采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）,检测50例经病理确诊的PHCC患者、107例肝硬化患者及50名正常对照者的血清IL-6和GP73水平。结果：PHCC患者的血清IL-6水平（中位数147.57pg/L）明显高于肝硬化患者（中位数30.75pg/L）及正常对照者（中位数0.11pg/L）（P〈0.05）;PHCC患者的血清GP73水平（中位数234.56ng/mL）亦明显高于肝硬化患者（中位数128.04ng/mL）及正常对照者（中位数43.87ng/mL）（P均〈0.05）;PHCC患者血清中IL-6和GP73的阳性率（68.00%、60.00%）显著高于肝硬化患者（27.1%、37.4%）及正常对照者（6.0%、2.0%）（P均〈0.05）。采用甲胎蛋白（alphafetoprotein,AFP）联合IL-6或GP73诊断PHCC的灵敏度分别为76.0%和70.0%,均优于AFP单独检测（灵敏度46.0%）;而3种血清标志物联合检测PHCC的灵敏度最高,为78.0%。IL-6及GP73水平与AFP水平间均无相关性,AFP阴性PHCC病例的IL-6阳性率为55.56%,GP73阳性率为44.45%。结论：IL-6和GP73可作为新的肿瘤标志物,可提高诊断PHCC的灵敏度,值得进一步扩大病例样本研究验证。

简介：开展本科教育阶段大学生创新性实验计划是我国高等教育改革中的重要举措。大学生创新性实验计划是指本科阶段在校学生个人或创新团队选择一名导师,在导师的指导下完成研究课题设计并开展相关实验研究,通过对实验结果的总结与统计分析撰写研究报告。

简介：腹部结核约占肺外结核的3.5%,以淋巴结受累最为多见,而实质脏器受累仅占15%-20%,其中又以泌尿系最为常见,其次为肝脏[1]。肝脏结核（肝结核）既往曾被称为结核性肝炎、结核性炎性假瘤、结核性胆管炎、肝浆膜结核等,其影像表现缺少特异性,与肝脏其他感染性病变及肿瘤性病变的影像学征象多有重叠,诊断颇具挑战性[2-4]。本文着重就肝结核的CT及MRI表现作一论述,

简介：世界卫生组织在《2014年全球结核病报告》中指出,2013年全球出现900万例新发活动性结核病患者,且耐多药及广泛耐药结核病不断传播,新发病例数达48万例,共有150万例患者死于结核病[1]。作为全球22个结核病高负担国家之一,我国的结核病疫情严重,而正确诊断和治疗潜伏性结核分枝杆菌感染（潜伏性结核感染）则能有效降低活动性结核病的发病例数,

简介：新生儿溶血病（hemolyticdiseaseofthenewborn,HDN）是因母婴红细胞血型不合,母体的免疫系统被胎儿红细胞致敏而产生IgG类抗体,这种抗体通过胎盘进入胎儿血液循环,引发同种免疫性溶血,其发病概率与孕妇体内IgG抗-A/B抗体效价相关[1-3]。

简介：目的：研究阿米卡星在多抗凝剂依赖性假性血小板减少症中抑制血小板聚集的机制。方法：采集1例乙二胺四乙酸（edathamil,EDTA）依赖性假性血小板减少症患者的乙二胺四乙酸二钾（EDTA-K2）及枸橼酸钠抗凝血,在不同时间段分别加入阿米卡星,依次用血细胞分析仪进行血小板计数,并行血涂片镜检,用流式细胞仪检测血小板膜表面标志物CD61、CD42b、PAC-1、CD62p的表达率。结果：采血后1h内在EDTA-K2抗凝血中加入阿米卡星,能在不影响其他血细胞形态和分布的情况下,抑制血小板的聚集并解离聚集血小板,同时抑制血小板膜表面标志物CD62p活化,且血小板计数能在室温下4h内维持稳定。枸橼酸钠抗凝血则随时间延长,血小板计数结果明显下降。结论：阿米卡星能纠正多抗凝剂依赖性假性血小板减少症患者的血小板计数,起到抑制血小板聚集并解离聚集血小板的作用,其机制可能与抑制了血小板膜表面标志物CD62p的表达有关。

简介：血小板输注无效是指患者在输注血小板后,其血小板计数未见有效提升,临床出血症状未见改善。目前,临床判断血小板输注无效的主要依据为输注前、输注后1h、输注后24h时患者的血小板计数。

简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

简介：自噬是溶酶体参与的降解细胞代谢物质、细胞质蛋白质和细胞器的主要途径。自噬是一个多步骤的过程,受损的细胞器或细胞质蛋白质被包裹进单独的膜结构内,并逐步成熟为双层膜小泡即自噬泡。自噬泡与溶酶体融合后形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物。

简介：世界卫生组织最新公布的数据显示,全球年新发胃癌患者达950000例以上,有超过一半的病例发生于东亚国家,其中仅我国的发病例数每年就超过40万,占全球每年新发胃癌病例的40%。胃癌已成为不容忽视的严重危害国民生命和健康的疾病。目前,国内外针对胃癌尚缺乏特异性靶向治疗的分子靶点,临床治疗手段相对单一。其中,早中期胃癌主要以手术切除治疗为主,而对于丧失手术治疗时机的晚期胃癌患者则以化疗为主。

简介：诊断学是医学教学的重要模块,心电图是其中一个重要组成部分,临床应用广、诊断意义大,但也是医学生较难入门和掌握的一个基本临床技能。因心电图知识涉及生理学、物理学和电学等多门专业学科,内容复杂且抽象,故心电图基础理论、基本知识和基本技能一直是临床诊断学教学中的重点和难点。

简介：结核病确诊的金标准为细菌学,然而其检测灵敏度不高,且在临床实践中痰液的培养阳性率不超过50%。因此,临床中使用支气管镜介入方法对结核病,尤其是结核分枝杆菌检测阴性（菌阴）的结核病患者进行诊断,是结核病诊治过程中重要的措施。该方法通过支气管镜及其附件进入气道和肺组织内,在病变部位获取标本或组织,可进一步进行细菌学、病理学和分子生物学检测,是一项非常重要的结核病诊断手段。

简介：目的：探讨维生素D3水平与2型糖尿病肾病间的关系。方法：共收集758例2型糖尿病患者,根据维生素D3水平分为3组,比较3组间的血糖、血脂、尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,uAER）及糖尿病肾病患病率的差异。以25-羟维生素D[25（OH）D]为因变量,与上述各变量进行Pearson相关分析,并以糖尿病肾病为因变量行二元Logistic回归分析。结果：2型糖尿病患者中,维生素D3水平不足或缺乏比例者达73.6%,而糖尿病肾病的患病率为47.9%。25（OH）D缺乏组的糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER及糖尿病肾病患病率均显著高于25（OH）D正常组（P〈0.05）。相关性分析显示,血清25（OH）D水平与糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER均呈负相关（P〈0.05）。二元Logistic回归分析显示,25（OH）D缺乏与糖尿病肾病相关（OR=1.238,P=0.004）。结论：25（OH）D缺乏与糖尿病肾病密切相关,是2型糖尿病合并糖尿病肾病的独立危险因素。