简介:目的探讨老年人永久起搏器置入术并发症的发生原因及处理策略。方法393例老年患者,男251例,女142例,年龄60~94(77.5±5.3)岁。病态窦房结综合征237例,高度房室传导阻滞144例,双束支阻滞12例。置入单腔起搏器255例;双腔起搏器135例;三腔起搏器1例;置入性心脏除颤器2例。结果各种并发症共29例,发生率7.4%。导线电极移位14例(3.56%),囊袋血肿6例(1.53%)、囊袋感染3例(0.76%),废弃电极脱入右室、起搏器综合征各2例(0.51%),电极导线不全断裂、心肌穿孔各1例(0.25%)。结论做好充分的术前准备工作.术中熟练的无菌操作技术以及术后的密切观察和随访,可减少老年人永久起博器置入术并发症的发生;及时有效地处理并发症.可避免严重后果。
简介:目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对于植入式心律转复除颤器(ICD)患者发生室性心律失常(VA)的预测价值。方法回顾性分析2010年6月至2014年6月于阜外医院植入带有家庭监测功能ICD的140例患者的临床资料。研究的主要终点为ICD恰当治疗的VA,次要终点为全因死亡。分析RDW对各终点事件的预测价值。结果ROC曲线显示预测VA的RDW最佳值为13.05%。Kaplan-Meier生存曲线显示,在VA和全因死亡方面RDW≥13.05%组均明显劣于RDW<13.05%组(P值分别为0.002、0.012)。多因素Cox回归显示,RDW≥13.05%是ICD患者VA(HR=1.941,95%CI:1.204-3.127,P=0.006)及全因死亡(HR=3.257,95%CI:1.085-9.781,P=0.035)的独立危险因素。结论RDW≥13.05%提示ICD患者发生VA及全因死亡的风险增加。
简介:目的探讨心衰病人心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达的变化及其与相关信号通路的关系.方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测24例瓣膜置换术的心衰病人和5例健康对照者心肌组织β1、β2、β3受体mRNA表达.用化学法和放免法测定心肌一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)、环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果心衰时心肌β1受体mRNA表达下调、cAMP生成减少;β3受体上调、NOS活性增加和cGMP生成增多,β1受体下调和β3受体上调均与心衰严重程度有关,β2受体表达无改变.结论心衰时心脏β受体信号通路中包括β受体mRNA、cAMP、cGMP、NOS等多个环节发生改变,且改变程度与心功能相关.
简介:Hedgehog通路是动物胚胎发育中的经典信号通路,参与了人类多种组织的分化、增殖过程。在胰腺癌中,Hedgehog通路被异常激活并参与着胰腺癌多个病理生理过程。其中,近年发现Hedgehog通路在胰腺癌纤维化、乏血供、缺氧的肿瘤微环境形成过程中的作用尤为突出。应用Hedgehog抑制剂减少肿瘤间质治疗胰腺癌患者的设想已进入了临床实验阶段,但实验结果却差强人意。这激发了人们对于胰腺癌肿瘤间质所扮演角色的新一轮探索。
简介:胆汁酸是胆固醇的主要代谢终产物,具有表面活性作用,在脂质吸收和利用过程中起重要作用。胆汁酸可破坏细胞膜脂质成分,引起细胞膜氧化损伤。肝细胞内胆汁酸淤积可导致肝细胞凋亡或坏死,造成胆汁淤积性肝损伤[1]。胆汁酸是包括法尼醇X受体(farnesoidXreceptor,FXR)、孕固烷X受体(pregnaneXreceptor,PXR)、维生素D受体(vitaminDreceptor,VDR)以及胆汁酸G蛋门偶联受体(theGproteincoupledreceptor5,TGR5)等多种核受体、膜受体的天然配体,作为重要的信号分子参与调节脂类、葡萄糖、能量和多种药物代谢[2]。此外,胆汁酸对维持肠道微生态稳态也有重要作用[3]。
简介:目的检测mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达,探讨其在胰腺癌发病中的作用。方法选择经手术、病理证实的6例胰腺癌及相应癌旁组织,抽提RNA,应用Agilent人全基因表达谱芯片进行检测,生物信息学分析mTOR信号通路在胰腺癌组织中的表达。结果总共筛选到1276个差异基因,其中癌组织上调的有691个,下调的有585个。KEGG通路的Enrichment和基因计数两项指标得分最高的是mTOR信号通路中的hsa04150,其Enrichment为4.5622519,基因计数为9,基因计数百分率为1.15%,EASEScoreP值为6.23E-04,最有生物学意义,其中ULK2、PIK3R3、PDPK1、EIF4EBP1、PGF、VEGFB、ULK3、RICTOR与PIK3R5等9个关键基因具有显著性差异(P值均〈0.05)。结论胰腺癌发病与mTOR信号通路激活密切相关。
简介:目的通过对2015前发表的中国异位垂体腺瘤(ectopicpituitaryadenomas,EPAs)进行检索、汇总和分析,以了解我国该疾病的发生状况和临床特征。方法对主要中英文医学文献数据库和会议文献进行系统全面的检索,限定对中国作者报道(英文或汉文)且发生在中国的异位垂体腺瘤进行统计、汇总、归类和分析。结果①在查找到的直接相关中文文献86篇和英文文献27篇中,去除内容互有重叠的病例,共检索出73例异位垂体腺瘤。资料完整的70例中,男31例,44.29%;女39例,55.71%,男:女比例1∶1.3。按发生部位出现的频度,由高及低依次为蝶窦(31例,42.47%)、鼻咽部(7例,9.59%)、鞍上(7例,9.59%)、斜坡(5例,6.85%),其次为第三脑室、蝶窦/斜坡、鼻腔、大脑颞叶各4.11%。按肿瘤的功能性质分类,其发生比率由高低顺序排列依次为泌乳素瘤(prolactinadenoma,PRL-ma)(21例,28.77%)、无功能瘤(nonfunctionadenoma,NF-ma)(21例,28.77%)、促肾上腺皮质激素瘤(adrenocorticotropichormoneadenoma,ACTH-ma)(15例,20.55%)、生长激素瘤(growthhormoneadenoma,GH-ma)(10例,13.70%)、促甲状腺激素瘤(thyroidstimulatinghormoneproducingadenoma,TSH-ma)(2例,2.74%)和卵泡刺激素瘤(folliclestimulatinghormoneadenoma,FSH-ma)(1例,1.37%)。另有因资料欠缺,性质不明者3例。发生率最高者为PRL瘤和无功能瘤,此与国外报道的以ACTH发生率为最高有所不同。另有松果体区和咽旁间隙各1例尚未见报道。②除外3例资料不全者,70例EPA中,伴发空泡蝶鞍者15例,占21.43%。其中由蝶窦伴发者11例,达73.33%;斜坡3例,占20%;2者合计占93.33%。③69例EPAs在论文中对肿瘤是否具有侵袭性有描述,有明显侵袭性者29例,占42.03%,其中包括1例垂体腺癌,占1.45%。④全部病例均以手术作为首选,部分病例接受了放疗或药物治疗。结论EPA是极其罕见的,到2015年末中国报道的总例数仅73例,最常见的发生部位位于中线区域的�
简介:目的观察Wnt/β-catenin信号通路在前列腺癌(prostatecancer,PCa)干细胞中的表达及意义。方法通过收集PCa和前列腺增生切除术患者组织标本和正常前列腺组织标本,应用肿瘤球悬浮分选法分选PCa干细胞,应用免疫组化、WesternBlot和RT-PCR技术检测患者PCa干细胞中Wnt,β-catenin蛋白及mRNA的表达变化。结果免疫组化示Wnt和β-catenin蛋白在PCa组织中较前列腺增生组织和正常前列腺组织明显高表达;RT-PCR结果示PCa干细胞中WntmRNA(4.57±0.83)和β-cateninmRNA(3.93±0.78)水平较前列腺增生组织(1.32±0.35、1.48±0.44)和正常前列腺组织明显增高(1.00±0.12、1.00±0.11),差异有统计学意义(F=13.287、12.648,P均=0.000);WesternBlot结果示PCa干细胞中Wnt(0.87±0.10)和β-catenin(1.12±0.23)蛋白水平较前列腺增生组织(0.39±0.08、0.64±0.11)和正常前列腺组织(0.33±0.09、0.45±0.10)明显增高,差异有统计学意义(F=16.625、14.417,P均=0.000)。结论研究表明PCa的发生可能由于PCa干细胞中Wnt/β-catenin信号通路的激活引起异常增殖和分化导致,为PCa的治疗提供新靶点。
简介:目的观察Hedgehog信号通路特异阻断剂环巴明对胰腺癌干细胞自我更新的影响.方法应用0.5、1、2、5、10μmol/L环巴明处理胰腺癌PANC1干细胞、PANC1贴壁细胞和永生化胰腺导管上皮H6C7细胞24、48、72h.采用实时RT-PCR法检测细胞Smo及Gli1mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖抑制;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果10μmol/L环巴明处理72h后,PANC1干细胞、PANC1细胞和H6C7细胞的SmomRNA表达量分别为1、0.83、2.61;GlilmRNA为57.27、26.35、1;生长抑制率分别为(37.85±13.69)%、(8.53±4.43)%、(43.55±28.98)%.与PANC1细胞比较,PANC1干细胞的Smo、Gli1mRNA表达显著增加,生长抑制率亦显著增强(P值<0.05或<0.01).经10μmol/L环巴明处理72h,PANC1干细胞G1期比例从(67.41±6.35)%显著降至(36.53±6.03)%(P<0.05),细胞凋亡率从(10.95±5.68)%降至(5.73±1.42)%(P>0.05);PANC1细胞G1期比例从(67.64±6.88)%显著降至(53.13±1.10)%(P<0.05),细胞凋亡率从(12.08±4.12)%降至(5.66±1.33)%(P>0.05);而H6C7细胞的G1期比例及凋亡无明显变化.结论环巴明阻断Hedgehog信号通路可抑制PANC1干细胞增殖,其机制可能与细胞凋亡无关.
简介:目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p<0.001),膜升高40.16%(p<0.001),胞浆不变(p>0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p<0.05),膜和胞浆增加无显著性(p>0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核>膜>胞浆(p<0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.