简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：目的观察喘可治注射液治疗支气管哮喘急性发作期患者的临床效果。方法选取2013年6月至2014年10月我院收治的支气管哮喘急性发作期患者91例作为观察对象,按照随机数字表法将其分为对照组（45例）和观察组（46例）。对照组患者给予常规治疗,包括止咳化痰、解痉平喘、抗感染、对症治疗等,同时给予异丙托溴铵治疗,观察组患者在对照组患者治疗的基础上加用喘可治注射液治疗,比较两组患者的临床治疗效果及肺功能改善情况。结果治疗4周,观察组患者的治疗总有效率为97.8%,对照组为75.6%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;观察组患者的临床疗效显著优于对照组（P〈0.05）。治疗前,两组患者FEV1、PEF比较差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,观察组的FEV1、PEF明显改善（P〈0.05）,且显著优于对照组（P〈0.05）。结论在常规治疗的基础上,加用喘可治注射液治疗支气管哮喘急性发作期患者临床效果确切,可显著改善患者肺功能,值得推广使用。