简介:目的探讨房室结折返性心动过速慢径消融后对快径传导的影响。方法入选慢快型房室结折返性心动过速患者42例,根据首次放电消融后结果进行分组,第一组:慢径消失组:不能再诱发房室结折返性心动过速;第二组,慢径改良组:可见慢径跳跃现象;第三组:慢径残存组,可见慢径跳跃现象,或后可诱发房室结折返性心动过速。比较三组患者消融前后的快径不应期,快径前传时间,快径前传时间差值变化。结果慢径消失组17例(40.5%),慢径改良组14例(33.3%),慢径残存组11例(26.2%)。慢径消失组患者消融前后快径不应期缩短(234.71±13.28vs331.18±21.18,p〈0.05)差异存在统计学意义,慢径改良组患者消融后快径不应期缩短(245.71±12.22vs323.57±26.49,p〈0.05)差异有统计学意义,慢径残存组患者消融前后快径不应期无明显变化(264.55±21.62vs320.91±15.78,p=0.23)。与慢径残存组相比,慢径消失组和慢径改良组传导消融术后快径不应期以及快径前传时间明显缩短,存在统计学差异。结论慢径完全消融后,快径不应期和快径前传时间均明显缩短,提示慢径消融的同时可以改善房室结快径的前向传导功能,这一现象可结合其他指标作为评价房室结折返性心动过速慢径消融效果的参考。
简介:目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对老年脓毒症患者的疗效。方法采用前瞻性研究方法选取2014年1月至2017年6月海南省儋州市人民医院重症医学科收治的156例老年脓毒症患者为研究对象,按照随机数字表法随机分为CRRT组和对照组,每组各78例。对照组采用常规治疗,CRRT组在常规治疗的基础上采用CRRT。观察2组患者治疗前及治疗3、7d后外周血免疫指标、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、多器官功能障碍综合征(MODS)评分及序贯性器官衰竭评估评分(SOFA)。治疗28d后,对2组疗效进行比较。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用t检验、重复测量的方差分析或χ^2检验。结果2组患者治疗7d后CD3-^+、CD4-^+及CD14-^+水平均显著高于治疗前和治疗3d后,且CRRT组治疗7d后CD3-^+[(69.3±8.7)%vs(63.8±8.4)%]、CD4-^+[(36.8±13.3)%vs(31.5±10.6)%]及CD14-^+[(55.7±6.8)%vs(46.8±6.5)%]水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。2组患者治疗7d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平均显著低于治疗前和治疗3d后,差异有统计学意义(P〈0.05);CRRT组治疗3d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平显著低于治疗前,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗3、7d后CRRT组上述指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义[IL-6:(40.7±3.8)vs(68.4±5.2)ng/L,(18.5±2.6)vs(37.8±3.5)ng/L;TNF-α:(28.4±10.7)vs(36.5±14.2)μg/L,(20.3±7.8)vs(27.9±11.4)μg/L;PCT:(4.3±1.7)vs(6.2±2.3)μg/L,(1.3±0.8)vs(3.6±1.4)μg/L,hs-CRP:(52.6±15.4)vs(71.3±18.4)mg/L,(22.5±9.3)vs(36.4±12.7)mg/L;P〈0.05]。2组患者治疗7d后APACHEⅡ、MODS及SOFA评分均明显低于治疗前,差异�
简介:目的探讨连续性血液净化(CBP)用于多器官功能障碍综合征(MODS)患者的效果。方法MODS患者39例,予高容量连续性静脉-静脉血液滤过(HV-CVVH)模式治疗。于CBP前、CBP开始后4h、12h、24h、48h、72h测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心排血量指数(CI)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血BUN、Scr、Glu、Na+、K+及乳酸水平;比较治疗前、治疗后24h、48h、72h急性生理功能和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分。结果与CBP前比较,血Na+、G1u水平差异无统计学意义(P〉0.05);PaO2/FiO2、CI在CBP开始后4h明显升高(P〈0.05);BUN、Scr、HR及血乳酸和K+明显降低(P〈0.05)。CBP治疗24h、48h、72h后APACHEⅡ评分明显下降(P〈0.05)。结论CBP能改善MODS患者的氧合功能,维持内环境稳定,在MODS患者的抢救中有一定的疗效。
简介:多器官功能障碍综合征(multipleorgansdysfunctionsyndrome,MODS)是严重创伤或感染后同时或序贯出现≥2个器官功能不全或衰竭的临床综合征.如何提高其存活率是当今急救医学研究的重要课题,近年来发现,连续性肾脏替代疗法(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)是治疗MODS的有效措施之一,现总结如下.
简介:目的构建鼠野生型肿瘤坏死因子(Wildtypetumornecrosisfactor—alpha,wtTNF—α)和跨膜型肿瘤坏死因子(Transmembranetumornecrosisfactor—alpha,tmTNF—α)基因真核表达载体,转染心肌细胞,比较两型TNF—α对心肌细胞凋亡的影响。方法应用RT—PCR方法从小鼠腹腔臣噬细胞中扩增wtTNF—α基因编码区,根据小鼠TNF氨基酸序列设计缺失肿瘤坏死因子转化酶(TNFalphaconvertingenzyme,TACE)作用位点(缺失1-12位氨基酸)的突变引物,通过重叠PCR得到构建不被TACE剪切的TNF-α突变体,即跨膜型肿瘤坏死因子tmTNF—α,扩增得到的wtTNF-α,tmTNF—αPCR产物经EcoRI+BanHI双酶切后克隆到pIRES2-EGFP真核表达载体中并转染入大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,用RT—PCR及WesternBlot方法鉴定转染效率及不同表达载体对心肌细胞凋亡的影响。结果成功构建pIRES2-eGFP—wtTNF和pIRES2-eGFP-tmTNF真核表达载体并转染大鼠H9c2(2—1)心肌细胞,tmTNF—α对心肌细胞无明显促凋亡作用,而wtTNF—α可以诱导心肌细胞凋亡。结论由于wtTNF—α可被酶解产生sTNF-α,提示sTNF—α,而并非跨膜型TNF-α对该心肌细胞株具有诱导凋亡的作用。
简介:弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuselargeBcelllymphoma,DLBCL)是成人淋巴瘤中最常见的一种类型,并且是一组在临床表现、组织形态和预后等多方面具有很大异质性的恶性肿瘤。在欧美国家,DLBCL的发病率约占非霍奇金淋巴瘤(NHL)的31%[1],在亚洲国家占NHL〉40%[2]。
简介:目的:探讨原发性胃肠道弥漫大B细胞淋巴瘤(PGI-DLBCL)的临床特点、免疫表型及治疗方案与预后的关系。方法:收集我院2000年4月至2014年6月诊治的91例PGI-DLBCL患者的临床资料,对其临床特征、治疗方案、免疫分型以及疗效进行回顾性分析。结果:随访时间为3~166个月,中位随访时间49个月。91例PGI-DLBCL患者中,男女比例为1.22∶1,中位年龄57(17~79)岁。AnnArbor分期Ⅰ~Ⅱ期49例(53.8%),Ⅲ~Ⅳ期42例(46.2%);血清乳酸脱氢酶(LDH)正常者75例(82.4%),升高者16例(17.6%);国际预后指数(IPI)低/低中危患者73例(80.2%),中/中高危患者18例(19.8%);生发中心B细胞(GCB)患者22例(34.9%),非GCB(nonGCB)患者41例(65.1%);采用CHOP(环磷酰胺、长春地辛、表柔比星、甲泼尼龙)方案治疗的55例(60.4%),利妥昔单抗联合CHOP方案化学治疗(化疗)36例(39.6%),5年总生存(OS)率分别为75.5%、95.7%。单因素分析结果显示IPI、AnnArbor临床分期、LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对生存率有显著影响(均P〈0.05)。结论:IPI、AnnArbor分期、血清LDH水平、免疫分型以及是否联合利妥昔单抗化疗对PGI-DLBCL患者预后的估计有重要临床意义。