简介:目的:建立以超声、检验和临床等多项指标诊断甲状腺囊实性结节恶性病变的综合预估模型。方法对662个经手术证实病理的甲状腺囊实性结节的超声、检验及临床信息进行Logistic回归分析,建立风险预估模型,并应用ROC曲线评价模型预测的诊断效能。结果建立的模型为:Z=-3.60+1.40X2+2.47X3+1.05X4+0.57X9+0.07X10+1.02X12(X2为结节内部偏心锐角结构,X3为微钙化,X4为囊实交界面,X9为实性部分回声,X10为促甲状腺激素,X12为性别);M=eZ/1+eZ(M为结节恶性概率,e为自然常数2.72)。用该模型对262个验证组进行预测,准确率为96.95%,敏感度为100%,漏诊率为0%,特异度为96.68%,误诊率为3.32%,阳性似然比为30.12,阴性似然比为0。该预测模型的ROC曲线下面积为0.88,说明其具有较高的诊断效能。结论该预估模型对预测甲状腺囊实性结节的良恶性具有较高的准确率。据M值(M≥0.5预测结节为恶性,<0.5为良性)对甲状腺囊实性结节的良恶性进行评估。
简介:目的分析总结胰腺实性假乳头状肿瘤(SPT)的组织病理特点。方法回顾性分析51例SPT患者的临床资料,通过免疫组化法检测其中39例SPT组织蜡块中神经特异性烯醇化酶(HSE)、突触素(SYN)、神经细胞黏附分子1(CD56)、神经内肽酶(CD10)、巢蛋白(Nestin)、波形蛋白(Vim)、S100收集组织蛋白(S100)、α1抗糜蛋白酶(α1-ACT)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)、上皮膜抗原(EMA)、抗广谱细胞角蛋白单抗(AE1/AE3)、角蛋白多肽(CK19)的表达。结果SPT组织病理特征为假乳头结构形成和区域性坏死,无腺泡结构。39例SPT中,NSE表达率达97.4%,CD56和CD10的表达率均为84.6%,Nestin和Vim表达率分别为64.0%和87.0%,S100的表达率为79.5%,α-ACT和α1-AT的表达率分别为82.1%和79.5%,而SYN的表达率仅12.8%,EMA、AE1/AE3和CK19等表达很少,呈弱阳性反应。结论SPT典型病理特征是由于肿瘤组织不同区域相对缺血、缺氧所造成的退行性变的结果,SPT表达多种组织来源的抗原,反映其可能来源于胰腺干细胞及与其发育密切相关的胚胎神经嵴的神经前体细胞,且在发育过程中发生分化不成熟的结果。
简介:病历摘要病例.男.44岁。因慢性粒细胞性白血病异基因外周血造血干细胞移植(Allo-PBSCT)术后9个月,间断发热6个月.咳嗽、咳痰、气急2d于2005年2月中旬入院。患者于2003年12月确诊为“慢性粒细胞性白血病(慢性期)”。2004年5月曾入我科行同胞间全相合异体外周血造血干细胞移植术.预处理方案为白消安联合环磷酰胺(BU/CY),以他克莫司加短程甲氨蝶呤(MTX)预防移植物抗宿主疾病(GVHD)。术后多次骨髓细胞性染色体检测为完全供者型(FISH),但血象恢复欠佳.移植后6个月停用他克莫司。
简介:目的研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用。方法分别应用热疗、赛来昔布(100μmol/L)及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪法检测细胞凋亡。建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用,观察移植瘤的生长、病理改变,RT—PCR检测bcl-2及baxmRNA的表达。结果热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为(56.63±5.78)%、(44.55±4.76)%和(21.83±2.33)%;细胞凋亡比例分别为11.78%、17.33%和33.32%;抑瘤率分别为81.3%、93.0%、99.7%,各组间差异均非常显著(P〈0.01)。以联合组的治疗效果最明显。各组瘤组织baxmRNA表达上调,以联合组上调最明显,各组间差异显著(P〈0.05);bcl-2表达无变化。结论赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效,两者联合应用具有协同效应。其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡。