简介：目的随着糖尿病患病率的逐年上升,血糖相关性脑损伤越来越受到重视,其临床表现多样,治疗效果差,发病机制不明确,目前尚无特异性治疗,给患者家庭及社会带来沉重的经济负担及精神负担。为加深了解,提高诊治水平,本文就血糖相关性脑损伤的研究进展综述如下。

简介：目的：研究急性肾损伤（AKI）患者与慢性肾脏病（CKD）合并AKI（AonC）患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例，男性105例，女性42例，年龄（83．95＆#177;7．04）岁；同期单纯AKI患者270例，男性226例，女性44例，年龄（81．75＆#177;6．98）岁，比较两组患者近期（1年内）预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者，差异有统计学意义（P＜0．05），随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义（P＞0．05）；两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义（P＞0．05）；不同估算肾小球滤过率（eGFR）水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义（P＞0．05）。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关（P＝0．068），与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征（MODS）相关，肾脏替代治疗（RRT）为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高，是否合并CKD与近期预后无明显相关。

简介：目的探讨艾塞那肽作用10周后，大鼠胰腺腺泡细胞内自噬的变化情况。方法50只SD雄性大鼠中按随机数字表法随机选取30只予以高糖高脂饲料喂养2个月后，再腹腔注射链脲佐菌素（35mg／kg）以诱导糖尿病模型，并将26例糖尿病造模成功的大鼠随机分为数量相当的2组，即糖尿病模型实验组13只和糖尿病模型对照组13只。另外20只大鼠常规饲养2个月后，按随机数字表法随机等分为正常大鼠对照组和正常大鼠实验组。之后。2实验组大鼠皮下注射艾塞那肽5μg／kg·次，2次/d，每日清晨8点和下午6点在餐前1h给药，2对照组大鼠在同样时间予以等量生理盐水皮下注射。10周后取胰腺组织标本。免疫组化检测胰腺组织中GLP-1R的表达，westernblot检测胰腺组织中LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和p62的表达并计算LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62的相对表达量，每例胰腺标本均行HE染色以了解病变情况。结果正常大鼠实验组有6只出现胰腺腺叶结构破坏、胰腺腺泡细胞萎缩和细胞间隔增宽等病理改变．糖尿病模型实验组11只大鼠有7只出现上述病理改变。2实验组GLP-1R表达高于2对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。2实验组LC3-Ⅱ／Ⅰ比值和p62／β-actin比值大于各组相应对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论艾塞那肽长期作用于正常大鼠和糖尿病模型大鼠可上调胰腺腺泡细胞上GLP-1R的表达并诱导胰腺腺泡细胞自噬流受损．p62蛋白积累，而引起胰腺损伤。

简介：目的探讨calpain是否通过改变细胞自噬水平而参与心肌缺血再灌注（I/R）损伤。方法原代乳鼠心肌细胞分离培养,建立原代心肌细胞缺氧/复氧模型（H/R）模拟心肌I/R损伤,分为对照组,H组（缺氧12小时）,HR组（缺氧12小时后复氧3小时）,HR＋ALLN组（calpain抑制剂ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋CQ组（自噬流抑制剂氯喹预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）,HR＋ALLN＋CQ组（氯喹和ALLN预处理30min后缺氧12小时复氧3小时）。检测各组calpain活性,心肌细胞损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）,心肌细胞活力（MTT法）,WesternBlot检测自噬相关蛋白LC3的表达,以LC3II/LC31比值作为自噬程度指标,以氯喹干预检验自噬流。结果缺氧使calpain激活（p〈0.001）,心肌细胞LDH释放增加（p〈0.001）,心肌活力下降（p〈0.001）,同时自噬上调（p〈0.05）,复氧时calpain活性更高（p〈0.005）,LDH量更高（p〈0.001）,心肌活力更低（p〈0.001）,自噬更增强（p〈0.01）,而自噬流未受阻。ALLN抑制calpain激活（p〈0.001）,使H/R心肌细胞LDH释放减少（p〈0.001）,改善细胞活力（p〈0.001）,这种改善伴随着自噬上调（p〈0.01）,自噬流未受影响,提示calpain有抑制H/R心肌细胞的自噬的作用。结论calpain通过抑制心肌细胞的自噬反应而参与I/R损伤。

简介：目的研究水飞蓟宾（Silibinin,SIL）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法取100只实验用大鼠随机分为假手术组,模型组和SIL低（100mg/（kg·d））、中（200mg/[kg·d））、高（400mg/（kg·d））剂量预处理组（n=20）,术前7d开始灌胃给药;采用结扎冠状动脉30min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;再灌注6h后,通过高分辨率超声影像系统检测舒张末期左室内径（IVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）;TTC染色法计算心肌梗死面积,TUNEL法观察心肌细胞凋亡状况,RT-PCR法测定心肌组织bcl-2mRNA、BaxmRNA表达,Westernblotting法测定心肌组织caspase-3、NF-kB蛋白表达;比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,发现经SIL中、高剂量预处理能够显著降低急性心肌梗死大鼠LVIDd并显著提高FS、EF和SV,其中SIL高剂量预处理组LVIDs显著降低;显著降低心肌组织梗死面积,明显改善心肌细胞凋亡状况、显著降低心肌细胞凋亡指数（Apoptosisindex,AI）,显著上调bcl-2mRNA表达并下调BaxmRNA表达、显著提高‘bcl-2/Bax比值,显著降低caspase-3、NF-kB蛋白表达量,显著提高抗氧化酶（SOD、CAT）活性并显著降低MDA含量,差异均具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论SIL具有抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与SIL改善心功能、调节凋亡相关基因和蛋白表达以及抑制氧化应激损伤有关。

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简介：目的探讨根源性分析（RCA）结合PDCA循环管理模式对降低护理差错事故的效果。方法选取我院护理人员60名作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30名。对照组护理人员采用PDCA循环管理模式进行管理,观察组护理人员在对照组基础上结合采用RCA管理模式进行管理。观察比较的护理质量、患者满意度以及护理差错事故的发生情况。结果实施后两组护理质量各项评分显著高于实施前（P〈0.05）,观察组各项评分显著高于对照组（P〈0.05）;患者对观察组的护理服务包括护理操作、服务态度、用药指导、注意事项指导以及整体服务的满意度显著高于对照组（P〈0.05）;观察组护理差错事故发生率（6.67%）显著低于对照组（26.67%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论RCA结合PDCA循环管理模式可有效降低护理差错事故发生率,提高护理质量和患者对护理服务的满意度。

简介：目的构建糖尿病足病管理新模式，观察新模式下糖尿病足病治疗效果。方法选择初次就诊的糖尿病足溃疡患者52例，将患者按预设编号电脑简单随机分为观察组和对照组各26例．观察组采用多学科协作模式下医护联合糖尿病足管理模式，对照组采用单一科室治疗模式，分别于3个月和6个月时就患者足溃疡治愈率、平均住院日、空腹血糖（fastingplasmaglucose，FPG）、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、患者对糖尿病自我管理知识知晓率进行比较。结果在接收多学科联合诊疗后，观察组空腹血糖及餐后2h血糖[（6．44＋2．93）mmol／L、（8．52±2．09）mmol／L）]较对照组[（8．17±3．19）mmol／L、（10．77±3．27）mmol／L1降低；观察组入院后3个月、6个月时HbA1c（7．2％、7．7％）及治疗后6个月溃疡复发率（3．8％）均低于对照组（8．9％、9．1％和15．4％）。不同严重程度观察组患者的溃疡愈合时间及住院时间均较对照组短，观察组糖尿病知识水平及自我管理能力较对照组提高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论通过跨学科协作医护联合管理模式可显著提高患者足溃疡治愈率，缩短平均住院日，改善血糖控制情况，提高患者满意度。

简介：目的探讨模式识别受体（nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2）在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组（myocardialinfarction,MI）组、NOD2激动剂胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）组（MI＋MDP）及假手术组（Sham）,其中MI＋MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP（100μg/只）,MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein1,MCP-1）表达,Westernblot方法检测核因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB）的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。