简介：尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）-尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）系统在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。尿激酶纤溶酶原激活物（uPA）及uPA介导的S100A12/RAGE分别通过介导单核细胞源性泡沫细胞及平滑肌源性泡沫细胞的形成,促进动脉粥样硬化的发生发展,其中S100A12/RAGE有望成为新型抗动脉粥样硬化药物作用靶点。尿激酶纤溶酶原激活物受体（uPAR）裂解生成的suPAR与冠状动脉粥样硬化病变严重程度呈正相关,并可以预测冠心病患者发生不良心血管事件发生的可能性。本文主要从以上两个方面分别介绍uPA-uPAR系统在动脉粥样硬化发生发展中的作用。

简介：目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件（MACEs）以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[（24.2±2.8）vs（15.3±2.4）s]和血凝块形成时间[（13.4±2.6）vs（6.6±1.8）s]显著增高,而最大幅度[（46.2±2.1）vs（69.5±3.2）mm]显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%（16/120）vs32.5%（39/120）,P〈0.01]；但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高；替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。