简介：目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。

简介：Graves眼病（GO）是一种器官特异性自身免疫性疾病．在Graves病患者中20％－25％会发展为G[1-2]．对于50岁以上男性吸烟患者及有微血管病变的患者来说发展为GO的风险更高。部分GO患者只表现为轻度眼部不适，但约5％的GO患者有严重的眼部病变．包括球结膜水肿、突眼甚至视力丧失。其发病机制目前尚未明确．病理变化包括免疫活性细胞浸润，多种促炎细胞因子释放．糖胺聚糖（GAG）堆积，眼外肌肿胀纤维化。球后脂肪细胞增殖、脂肪堆积。

简介：1临床资料先证者（Ⅱ7）女,38岁。12岁时无诱因下出现双上肢散在多发乳头样肿物突起,无疼痛、瘙痒、破溃等不适,肿物逐年增大,18岁时肿物发展到颈部、背部、腹部及双下肢。20余岁时无诱因下出现偶发发作性左侧肢体屈曲抽动,伴肢体麻木及乏力,每次持续5～10min后自行停止,

简介：目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞，研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法：取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组，对照组（CON组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、ISO＋阿替洛尔组（ISO＋ATE组）、ISO＋卡维地洛组（ISO＋CAR组）；干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果：1，ISO＋CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3％和33．8％，P〈0．01；其上清液中羟脯氨酸含量分别为6．32±1．30“g／ml和8．68±1．80μg／ml，P〈0．01；2，D受体亚型mRNA的表达：p2AR／GAPDH在IsO＋CAR和ISO组分别为0．52和066，P〈0．0l；而ATE＋ISO组和ISO组分别为：0．63和0．66，P〉0．05。3，pPKA蛋白表达：ISO＋CAR组同ISO组相比，pPKAR2／D．actin分别是0．60和0．81，P〈0．01。结论：ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原；非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌，其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。

简介：目的比较苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法在评价小鼠心脏纤维化中的异同。方法10周龄BALB/c雄性小鼠给予皮下注射异丙肾上腺素（5mg/kg/d）共14天,诱导小鼠心脏纤维化模型,取心脏标本制备石蜡切片,分别行苦味酸-天狼猩红染色和MASSON染色,观察胶原纤维的沉积。结果苦味酸-天狼猩红染色法和MASSON染色法都能清楚地显示出胶原纤维,且其定位是一致的。两种染色方法显示出的纤维化面积,在统计学上无显著性差异（P〉0.05）。但苦味酸-天狼猩红染色法处理的切片能够在偏振光显微镜下清楚地区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维,而MASSON染色法却不能。结论苦味酸-天狼猩红染色法较MASSON染色法相比能够更好地评价心脏纤维化。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。