简介：1目的通过检测间歇低氧刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的凋亡率、炎性因子及氧化应激因子的水平．探讨不同间歇低氧暴露时间对HUVECs损伤的影响。方法：分别给予HUVECs间歇低氧刺激（1％0，5min；21％0，10min）及常氧（对照组）处理。在不同的间歇低氧暴露时间点应用膜联蛋白（annexin）V-异硫氰酸荧光素（FITC）／碘化丙啶（PI）检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定细胞上清液中自介素（IL）-6和IL-8水平，分光光度法检测上清液中丙二醛（MDA）水平。结果：间歇低氧处理12、16、20和24h的细胞凋亡率逐渐增高，且均高于对照组（P〈0．01），间歇低氧处理的细胞上清液中IL-6水平均显著高于对照组（P〈0．01），在4、8、12、16h各时间点逐渐升高，并于16h达到高峰[（251．40±49．45）ng／L]。间歇低氧处理8、12、16、20和24h的细胞上清液内的IL-8和MDA水平均明显高于对照组（P〈0．01），且分别于20h和16h达到峰值[IL-8：（737．70±31．08）ng／L；MDA：（2．55±0．04）／μmol／L]。结论：间歇低氧刺激可导致HUVECs凋亡增加．炎症反应和氧化应激水平升高，在间歇低氧刺激一定时间后达到高峰。

简介：目的通过心肌酶谱的变化探讨低氧血症对心肌代谢的影响。方法选择低氧血症病例150例，同步进行血气和心肌酶谱五项(CK、CK-MB、AST、α-HDBH、LDH)检测，比较Pa(O2)和心肌酶谱五项的变化。结果低氧血症时心肌酶谱均有不同程度的升高，以中、重度低氧血症显著(P<0．05-0．01)。结论低氧血症时，缺氧对心肌代谢有明显影响，与心肌酶谱的变化呈负相关。

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。

简介：目的探讨急性心肌梗塞（AMI）与低氧血症的关系。方法128例AMI患者监测脉氧饱和度SpO2、动脉氧分压PaO2并相应进行危险度分层，研究AMI与低氧血症的关系。结果全组AMI患者均有不同程度的低氧血症，泵功能与低氧血症正相关（r=0．79，P〈0．01）。结论AMI大多存在低氧血症，低氧血症与泵功能正相关，重度低氧血症提示预后不良。

简介：导致慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）加重甚至死亡的直接原因多为呼吸衰竭，而呼吸衰竭的关键在于低氧血症或合并高碳酸血症的发生、发展。许多研究表明，COPD患者的低氧血症开始于夜间、多发生在夜间或夜间有不同程度的加重。本文就近年来COPD夜间低氧血症的发病机制、对机体的影响及治疗等方面的研究进展作一综述。

简介：目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法：将30只C57／BL6J小鼠随机分为间歇空气组（对照组）和间歇低氧组．每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测空腹胰岛素，并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹（Westernblotting）技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶（JNK）以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B（Akt）磷酸化水平的变化。结果：间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组（P〈0．01），2组空腹血清胰岛素无显著差异（P=0．637）。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组（45．24±8．95比8．98±1．71，P〈0．01），而Akt磷酸化水平显著低于对照组（46．93±4．25比66．92±11．49，P〈0．01）。结论：间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常，胰岛素敏感性下降，肝脏中炎症信号通路被激活，JNK磷酸化水平显著升高．胰岛素信号转导受到抑制，通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低，JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。

简介：目的研究急性低氧和间断低氧习服对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响.方法经间断低氧习服(模拟海拔3000m,5000m低氧2周,每天4h,最后8000m低氧4h)和急性低氧(模拟海拔8000m低氧4h)的大鼠,麻醉后开胸,迅速取出心脏,观察其离体心脏缺血/再灌注损伤情况.结果离体心脏缺血/再灌时的心率在第3min时最低,以后逐渐恢复,低氧习服组和急性低氧组的心率可恢复至缺血前水平,显著高于常氧对照组.反映心脏收缩功能的指标左心室收缩压(LVSP)和+dp/dtmax及反映心脏舒张功能的指标-dp/dtmax在复灌的第3～5min时降至最低,心脏功能损伤较重,以后逐渐恢复.其中低氧习服组大鼠离体心脏的LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于常氧对照组和急性低氧组.冠脉流出液中的肌酸磷酸激酶(CPK)亦在缺血/再灌后显著升高,且有不断升高的趋势,低氧习服组的CPK含量显著低于常氧对照组和急性低氧组.结论低氧习服可减轻大鼠离体心脏的缺血/再灌损伤.

简介：目的了解慢性间歇性低氧对大鼠左心功能的影响,探讨NF-κB在其发生机制中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组：正常对照组（NC）、慢性间歇性低氧组（CIH）,CIH＋PDTC（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐,NF-κB抑制剂）组。CIH组每天白天置于间歇性低氧箱（最低氧浓度5%～7%）8h,共5周;CIH＋PDTC组每天腹腔注射PDTC100mg/kg,饲养环境与CIH组相同;正常对照组给予相似的处理,但是维持空气氧浓度不变。测量大鼠体重、血压、心率,超声心动图评价心功能;最后提取大鼠心肌组织核蛋白,Westernblot法测量NF-κB蛋白水平的表达。结果第5周时CIH组和CIH＋PDTC组体重低于NC组。CIH组和CIH＋PDTC组血压明显高于NC组[分别为（136.3±6.8）、（134.3±6.7）和（122.3±4.1）mmHg,P〈0.01],CIH组和CIH＋PDTC组两组间差异无统计学意义。CIH组LVEF低于NC组[分别为（73±6）%和（86±4）%,P〈0.001],CIH＋PDTC组[（84±4）%]较CIH组明显升高（P〈0.001）,与NC组比较没有明显差异（P=0.117）。各组心率无明显统计学差异。NF-κB蛋白水平的表达CIH组高于NC组和CIH＋PDTC组,NC组与CIH＋PDTC组间没有统计学差异。结论慢性间歇性低氧大鼠左心功能减低,NF-κB可能参与其作用机制。

简介：儿童和成人期的造血在骨髓中进行。胚胎的主要造血部位是肝脏；胚胎发育晚期造血干细胞会迁移至骨髓(6～7个月)[胎盘脐血是移植所需造血干细胞的丰富来源，全世界已进行数百例脐血移植；该技术主要用于儿童，因为可获得的血量有限(60～100m1)]。

简介：冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）是威胁人类健康的主要疾病，动脉粥样硬化（AS）是冠心病形成的病理基础。现在普遍认为动脉粥样硬化是一种慢性炎症性纤维增生性疾病，有多种炎症细胞在动脉粥样硬化的各个阶段发挥着重要的作用，单核细胞是这些炎症细胞中的重要的一员。本文就单核细胞及其细胞因子与冠心病的关系作一综述。

简介：目的：探讨浆细胞样树突状细胞（pDC）、干扰素α（IFN-α）及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）在Graves病（GD）中的免疫致病机制。方法：收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果：GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因（IFIGs）、人类白细胞抗原（HLA）-DR基因和促甲状腺激素受体（TSHR）基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论：GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。

简介：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（hemophagocyticlymphohistocytosis,HLH）又称噬血细胞综合征（hemophagocyticsyndrome，HS），是由多种致病因素导致淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖。分泌大量炎性细胞因子引起的严重甚至致命的炎症状态。其本身并非独立的疾病，而是并发于各种基础疾病．表现为同一高炎症反应的表型．

简介：供者来源增加，特别是非血缘的骨髓／干细胞供者。更多的干细胞来源，包括脐带血。降低强度的预处理提高了老年和一般情况较差患者同种异基因移植的安全性。移植物处理可以(体外)选择并扩增细胞群来发挥特定功能(抗病毒或抗白血病作用)。

简介：目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照，并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加，Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。

简介：目的研究分析化疗联合免疫活性细胞治疗对中晚期非小细胞肺癌的疗效及患者生活质量改善情况。方法选择2012年3月至2014年3月在杭州市中医院接受治疗的140例中晚期非小细胞肺癌患者，随机分为观察组70例，对照组70例，观察组采取化疗联合免疫治疗，对照组则采取单纯化疗。对比分析2组的生活质量、治疗效果及免疫指标的变化情况等。结果观察组的生活质量提高率（90．0％）明显高于对照组（54．3％），2组差异有统计学意义（P〈0.05）；观察组治疗的有效率（88．6％）明显高于对照组（70．0％），2组差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组在治疗后CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞的百分率及CD4^＋／CD8^＋细胞百分率的提高程度明显高于对照组，2组差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论化疗联合免疫免疫活性细胞治疗中晚期非小细胞肺癌患者效果明显，安全性高，临床价值高。

简介：<正>急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)作为冠心病中最危重的临床类型,是造成冠心病患者死亡的主要原因。通常认为心肌细胞为永久型细胞,没有分裂增殖的能力,心肌梗死灶只能由疤痕组织填充。虽然最近研究报道心肌梗死后有很少量心肌细胞发生分裂增殖,但不能完整修复梗死的心肌组织。近年来,许多学者研究使用成纤维母细胞,骨骼肌成肌细胞,原代培养的心肌细胞等健康细胞注射在心肌缺血区进行实验性治疗,取得了一定效果。同时,定向诱导骨髓干细胞分化成为心肌细胞及血管内皮细胞,用以恢复损伤和坏死的心肌及形成新血管,亦成为研究的热点。国内外研究报道,粒细胞集落刺

简介：嗜酸性粒细胞增多症是外周血中嗜酸性粒细胞总数超过0．4×10~9／L的情况，绝对计数比百分比更为精确。比如说，一个病人的嗜酸性粒细胞总数是0．4×10~9／L，白细胞总数是4×10~9／L，即嗜酸性粒细胞百分比为10％，但却不能称之为嗜酸性粒细胞增多症。在热带医学教材中，嗜酸性粒细胞增多症只是提示有寄生虫感染(通常指蠕虫)，而不能明确诊断。

简介：嗜酸性粒细胞增多症是指外周血中嗜酸性粒细胞总数增多超过0．4×10^9／L。绝对计数比百分比更常用于评估嗜酸性粒细胞增多症，因为百分比依赖于总的白细胞计数而不是嗜酸性粒细胞的总数。嗜酸性粒细胞计数呈日问活动性变化，正午最低而午夜最高。

简介：胰岛β细胞的数目减少和（或）分泌功能障碍是导致2型糖尿病发病的中心环节。β细胞凋亡异常增多及β细胞分裂、增殖和分化障碍是导致β细胞数目减少的重要原因。有效抑制β细胞凋亡，增加2型糖尿病患者β细胞总量，将为2型糖尿病防治开辟新途径。因此，减少β细胞凋亡、促进β细胞的增生、分化，增加β细胞数量的治疗方法将成为糖尿病研究领域的重点。近年研究发现胰升糖素样肽1（GLP-1）和Exendin-4（Ex-4）能够刺激β细胞新生和增生、抑制β细胞凋亡，从而增加胰岛β细胞数量，促进胰岛素合成及分泌。于是，GLP-1和Ex-4成为糖尿病治疗研究的新热点。本文就Ex-4对胰岛β细胞功能影响的研究进展作一综述。

简介：