简介：造血干细胞移植登记指由相应机构负责收集多个移植单位造血干细胞移植患者和供者的信息,分析和报告移植结果及随访情况。通过造血干细胞移植登记,可以了解各个区域进行移植活动的现状,总结规律,有助于整体规划和指南产生;通过造血干细胞移植登记的大宗病例结果分析,可以识别影响移植疗效的高危因素、识别合并症及其最佳治疗、决定移植的趋势、规范移植技术、评估和优化移植效果等。

简介：循环肿瘤细胞（CTC）检测敏感性和特异性较高,且创伤小、取材方便,具有可重复性,其在肿瘤早期诊断、临床分期、指导治疗及预测预后等方面的优势已得到临床认可,但CTC作为维持治疗疗效判定指征的意义尚未明确。本文针对CTC提取分离、检测方法、临床应用以及维持治疗期间检测的意义予以综述。

简介：胰腺疾病的发病率正在逐年增加,治疗以控制症状为主,但恢复胰腺细胞功能的研究进展缓慢。骨髓间质干细胞（BMSCs）是存在于骨髓中的具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞群,具有特殊的生物学特性和肿瘤趋向性。它在治疗胰腺疾病和糖尿病方面的体内外研究成果显著,为干细胞治疗应用于胰腺疾病和糖尿病的临床治疗奠定了理论和实践基础,为此本文综述了BMSCs在此方面的研究进展。

简介：目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的影响。方法成年雄性SD大鼠（180~200g）随机分为正常组、假手术组、心衰组和比索洛尔干预组,采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔（1mg/kg,1次/日）灌胃,干预4周后,检测血流动力学及脑钠肽（BNP）以评价心功能。急性酶解法分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito电流,并绘制I-V曲线及激活、失活、恢复曲线。结果心衰组与假手术组大鼠比较,心功能明显下降,QTc间期明显延长（198.52±3.90msvs.163.23±4.15ms,P〈0.01）,Ito电流密度在-20mV~＋90mV明显减小（P〈0.05）,其失活过程延迟（V1/2：-34.60±0.40mVvs.-38.40±0.46mV;k：5.92±0.35vs.7.78±0.41,P〈0.05）,激活曲线及恢复曲线无明显变化。比索洛尔干预可明显改善心功能,缩短QTc（180.32±5.43msvs.198.52±3.90ms,P〈0.01）,增加Ito电流密度,改善失活过程（V1/2：-38.62±0.37mVvs.-34.60±0.40mV;k：6.7±0.3vs.5.92±0.35,P〈0.05）。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito电流密度。

简介：目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚（5,10,20,40μmol/L）作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧（ROS）释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚（5～20μmol/L）能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

简介：患者：女,53岁,因＂乏力伴全身疼痛1周＂于2016年12月入院。入院前无明显诱因出现乏力伴全身疼痛,在当地医院查血常规：白细胞（WBC）3.1×10^9/L,血红蛋白（Hb）69g/L,血小板（PLT）23×10^9/L。骨髓穿刺（骨穿）提示：原始细胞占93%。为进一步治疗来我院。

简介：细胞衰老是由自身老化或外部刺激诱发的细胞周期停滞。动脉粥样硬化是冠心病的基本病理生理学特征。最新研究发现,细胞衰老是动脉粥样硬化发生发展的重要机制之一。Sirtuins是一类能够调节细胞新陈代谢并参与多种细胞生理功能的去乙酰化酶。以往研究已经揭示了Sirtuins的抗衰老作用,认为Sirtuins是一种与长寿相关的蛋白,可通过调节细胞衰老使动脉粥样硬化得到抑制或逆转。基于此,本文回顾了Sirtuins和细胞衰老与动脉粥样硬化的最新研究发现,并探讨Sirtuins活化作为动脉粥样硬化治疗新靶点的可行性。

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

简介：目的探讨乳腺癌患者腋窝增生肿大淋巴结中的肿瘤干细胞负载miR30a后在裸鼠体内侵袭能力的变化。方法将腺病毒miR30a寡核苷酸片段转染人从乳腺癌患者增生肿大腋窝淋巴结中分离、培养的乳腺癌干细胞（3组：肿瘤干细胞＋miR30a组、肿瘤干细胞十病毒空载体组、肿瘤干细胞空白组），同时设乳腺癌MDA—MB-231细胞株（3组：231细胞株＋miR30a组、231细胞株＋病毒空载体组、231细胞株空白组）为对照。以免疫组化和Westernblot检测荷瘤鼠肿瘤组织中Vimenfin和N-Cadherin表达。结果原代乳腺癌干细胞平均转染率为62．5％，MDA-MB-231细胞株的平均转染率为78．2％。乳腺癌干细胞和细胞株空白对照组的荷瘤鼠肿瘤体积明显大于miRNA30a干预后的肿瘤体积。未干预组的裸鼠肿瘤组织中Vimentin和N-Cad-herin蛋白上调表达，而被microRNA干预后的2组细胞侵袭分子均表达下降（21．1％±1．4％，25.3％±1．6％），2者差异无统计学意义（P〉0．05），且至6周时未见转移瘤出现。结论从乳腺癌患者腋窝增生肿大的淋巴结中提取的肿瘤干细胞能在裸鼠体内生长、增殖。miR30a抑制了乳腺癌干细胞样瘤细胞的增殖和侵袭能力，miRNAs干扰技术可为乳腺癌的治疗提供新的靶点。

简介：目的探讨吉非替尼联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及EGFR基因突变对疗效的影响。方法选择晚期非小细胞肺癌患者52例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与研究组,每组26例。对照组患者使用顺铂治疗,研究组患者联合使用顺铂和吉非替尼治疗。检测比较两组患者治疗前、治疗3个疗程后的癌胚抗原（CEA）以及乳酸脱氢酶（LDH）水平、临床疗效及治疗期间出现的不良反应;检测观察组患者的EGFR基因突变情况,分析基因突变对疗效的影响。结果治疗3个疗程,观察组患者的近期疗效显著优于对照组（P〈0.05）,LDH水平显著低于对照组（P〈0.01）。治疗期间,观察组患者皮疹、腹泻发生率明显高于对照组（P〈0.01）。在接受吉非替尼治疗的26例观察组患者中,9例存在EGFR基因TK区突变,出现突变患者的疗效优于无突变患者（P〈0.05）。结论顺铂和吉非替尼的联合用药对非小细胞肺癌疗效显著,出现EGFR基因突变的患者能获得更好的疗效。

简介：目的探讨左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作的临床效果及其对患儿认知功能的影响。方法选取2015年10月至2017年10月我院收治的难治性癫痫部分性发作患儿50例,按照随机数字表法分为两组,每组25例。对照组患儿给予托吡酯治疗,研究组患儿在对照组治疗的基础上加用左乙拉西坦辅助治疗。观察比较两组患儿的临床疗效、认知功能、生活质量以及不良反应发生情况。结果治疗6个月后,研究组患儿的治疗总有效率(80.0%)显著高于对照组(52.0%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患儿认知功能中的延迟记忆评分、注意评分及认知功能总分均显著升高且显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患儿生活质量中的认知功能评分、社会功能评分、生活质量总分显著升高且显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患儿的不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论左乙拉西坦辅助治疗儿童难治性癫痫部分性发作临床疗效良好,可显著改善患儿的认知功能,提高患儿的生活质量,治疗安全性好,值得在临床推广应用。

简介：肾移植后持续性甲状旁腺功能亢进也称三发性甲状旁腺功能亢进（tertiaryhyperparathyroidism，THPT）．是慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进（secondaryhyperparathyroid,SHPT）的甲状旁腺病变进一步发展的结果．也是肾移植后移植肾失功的重要原因．THPT可以进一步加重代谢性骨病．促进心血管事件发生．尿钙和尿磷排泄增多可以导致移植肾钙化和结石．其严重危害已越来越被重视。甲状旁腺切除术是公认的解决THPT的有效方法，但对手术的适应证、手术时机以及手术方式仍有争议．近年来新上市的SHPT治疗药物拟钙剂西那卡塞（cinacalcet）也可以有效治疗THPT。本文将对THPT的发病机制、临床表现、预后风险及治疗进展进行阐述。

简介：1临床资料患者女,63岁,因＂反复活动后胸闷、气急伴后背痛5个月＂于2016年8月18日再次收入苏州大学附属第一医院。患者5个月前无明显诱因出现活动后胸闷、气急,伴右侧后背痛,休息后症状好转,无发热,无咳嗽、咳痰。于3月3日来我院门诊查胸部CT示右侧胸腔积液并右肺下叶膨胀不全,左肺下叶纤维增殖灶。于3月10日收入我中心。

简介：目的探讨中央节段性切除术（middlesegmentpancreatectomy，MSP）治疗胰腺颈、体部良性或低度恶性肿瘤临床疗效。方法对2000年1月至2016年12月收治的26例中央节段性切除的胰颈、体部良性或低度恶性肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果26例颈体部良性或低度恶性肿瘤患者，均作中央节段性切除胰腺肿瘤，其中浆液性或黏液性囊腺瘤14例，肿瘤平均直径3.8（2.3—5.6）cm；胰腺实性假乳头状瘤9例，肿瘤平均直径3.6（3.3-5.2）cm；胰岛细胞肿瘤（有功能性）1例，2.0cm；神经内分泌肿瘤（无功能性）2例，肿瘤直径分别为2.1cm、2.4cm。本组无围手术死亡病例。术后并发症总发生率为53.8％（9／26），胰瘘9例（34.2％）、胃排空延迟2例7.6％）、腹腔感染、淋巴漏各1例（3.8％）；所有病例术后都获得随访（6-60个月），术后随访患者生命质量良好，未新发糖尿病及消化不良或肿瘤复发。结论中央节段性胰腺切除是治疗胰腺颈体部良性或低度恶性肿瘤的一种安全、有效的术式，能有效保留胰腺内外功能。

简介：目的：探讨腹膜透析相关性腹膜炎患者预后的危险因素。方法：采用回顾性分析方法,收集2007年1月至2016年12月期间发生的腹膜透析相关性腹膜炎患者临床资料,根据患者预后将其分为治愈组、复发组和拔管/死亡组。采用Logistic回归法分析影响患者预后的相关因素。结果：184例腹膜透析患者共发生312例次细菌性腹膜炎,其中革兰阳性菌感染144例次,阴性菌83例次,多种微生物感染19例次,培养阴性66例次。与治愈组相比,革兰阴性菌在复发组和拔管/死亡组比例均较高（P〈0.01）。与治愈组和复发组相比,拔管/死亡组血清血红蛋白、白蛋白水平较低（P〈0.01）,C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平较高（P〈0.01）。Logistic回归分析结果显示,血清CRP水平的升高是影响腹膜炎患者复发、再发、重现和拔管、死亡的独立危险因素。结论：全身炎症反应状态是影响腹膜炎患者预后的危险因素。

简介：非阻塞性冠状动脉心肌梗死（MINOCA）是一种潜在多病因综合征。MINOCA发病率估计占急性心肌梗死患者的1%～14%,多数病例类似于阻塞性冠状动脉心肌梗死。本病重要的是确定多种潜在的病因,采取不同的治疗方法。MINOCA病因不同,其预后也不同。本文对MINOCA的流行病学和临床特征,病因、机制、诊断、治疗和预后进行了综述。

简介：目的探讨连续性肾脏替代治疗（CRRT）对老年脓毒症患者的疗效。方法采用前瞻性研究方法选取2014年1月至2017年6月海南省儋州市人民医院重症医学科收治的156例老年脓毒症患者为研究对象,按照随机数字表法随机分为CRRT组和对照组,每组各78例。对照组采用常规治疗,CRRT组在常规治疗的基础上采用CRRT。观察2组患者治疗前及治疗3、7d后外周血免疫指标、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、降钙素原（PCT）及高敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）、多器官功能障碍综合征（MODS）评分及序贯性器官衰竭评估评分（SOFA）。治疗28d后,对2组疗效进行比较。采用SPSS19.0软件对数据进行统计分析。根据数据类型,组间比较采用t检验、重复测量的方差分析或χ^2检验。结果2组患者治疗7d后CD3-^＋、CD4-^＋及CD14-^＋水平均显著高于治疗前和治疗3d后,且CRRT组治疗7d后CD3-^＋[（69.3±8.7）%vs（63.8±8.4）%]、CD4-^＋[（36.8±13.3）%vs（31.5±10.6）%]及CD14-^＋[（55.7±6.8）%vs（46.8±6.5）%]水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。2组患者治疗7d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平均显著低于治疗前和治疗3d后,差异有统计学意义（P〈0.05）;CRRT组治疗3d后IL-6、TNF-α、PCT及hs-CRP水平显著低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗3、7d后CRRT组上述指标均显著低于对照组,差异均有统计学意义[IL-6：（40.7±3.8）vs（68.4±5.2）ng/L,（18.5±2.6）vs（37.8±3.5）ng/L;TNF-α：（28.4±10.7）vs（36.5±14.2）μg/L,（20.3±7.8）vs（27.9±11.4）μg/L;PCT：（4.3±1.7）vs（6.2±2.3）μg/L,（1.3±0.8）vs（3.6±1.4）μg/L,hs-CRP：（52.6±15.4）vs（71.3±18.4）mg/L,（22.5±9.3）vs（36.4±12.7）mg/L;P〈0.05]。2组患者治疗7d后APACHEⅡ、MODS及SOFA评分均明显低于治疗前,差异�

简介：家庭性高胆固醇血症(familialhypercholesterolemia,FH)是人类最常见的常染色体单基因遗传疾病,常见的致病基因有低密度脂蛋白受体(LDLR)基因,载脂蛋白B(ApoB)基因,前蛋白转换酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因和LDL受体衔接蛋白1(LDLRAP1)基因,其中LDLR基因突变直接导致LDLR功能受损或缺失。