简介：目的观察阿卡波糖联合地特胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法按数字分配法将80例2型糖尿病患者分为A组（40例）采用阿卡波糖联合地特胰岛素治疗，B组（40例）采用阿卡波糖联合中性鱼精蛋白人胰岛素（NPN）治疗，观察比较两组治疗12周后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HhA1C）、空腹C肽、餐后2hC肽（2hC肽）、体重指数（BMI）、血糖达标时间和低血糖发生率。结果两组相比，A组餐后血糖达标更快，低血糖发生率更低，体重无明显增加（P〉0．05）。结论阿卡波糖联合地特胰岛素使2型糖尿病患者血糖快速达标，该治疗方法安全、有效。

简介：目的探讨高糖对胰岛B细胞INS-1E和小鼠胰岛的慢性作用。方法雌性NMRI小风6-10周龄，苯巴比妥腹腔注射麻醉，应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛。传代培养的INS-1E细胞和分离的小鼠胰岛分别于含11．1，25．0mmol/L葡萄糖的RPMll640培养液中培养72h，然后于含3．3，16．7mmol／L葡萄糖的Krebs-Ringer缓冲液中培养60min，留取上清液行胰岛素测定。INS-1E细胞在含不同浓度的葡萄糖的RPMI1640培养液中培养72h，提取其总RNA，合成相应的cDNA，再行RT-PCR检测胰十二指肠同源异形盒-1（Pdxl），胰岛素1（Insl），胰岛素2（Ins2）和葡萄糖转运子2（Glut2）的基因表达。结果高糖培养后INS-1E细胞和小鼠胰岛的基础INS分泌增加[INS-1E细胞：（10．47±0．78）vs（7．71±0．59）ng／10000细胞，P〈0．01；小鼠胰岛：（3．85±0．26）vs（2．18±0．21）μg／L，P〈0．001]，糖刺激的INS分泌减少[INS-1E细胞：（17．11±1．98）vs（30．76±2．20）ng／10000细胞，P〈0．001；小鼠胰岛：（14．78±1．03）VS（20．46±1．49）μg／L，P〈0．01]；高糖处理后INS-1E细胞的Pdxl，Insl，Ins2和Glut2的mRNA水平下降。结论高糖对胰岛β细胞具有慢性毒性作用。

简介：目的：研究不同糖代谢状态人群糖尿病视网膜病变（DR）的检出率，并探讨其相关危险因素。方法：选取2011年8月至12月在大连市中心医院内分泌科接受糖尿病社区普查并完成免散瞳眼底照相的居民,按登记序列号顺序抽取糖耐量正常者499例、糖耐量异常者490例、糖尿病病程〈10年者499例、糖尿病病程≥10年者319例，观察各人群视网膜病变的检出率；应用多因素Logistic回归分析2型糖尿病社区居民的年龄、病程、体质量指数（BMI）、血糖、血压、血脂等11项指标与DR的相关性。结果：糖耐量正常组和糖耐量异常组视网膜病变检出率分别为0．40％、0．41％（P〉0．05）；糖尿病病程〈10年组DR检出率为7．21％，病程≥10年组为26．65％（P〈0．05）。与非DR人群比较，DR患者的年龄、糖尿病病程、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）明显升高，BMI明显降低（均P〈0．05），其中糖尿病病程及HbAlc与DR呈显著正相关。结论：糖尿病病程≥10年的患者视网膜病变检出率最高。病程及HbAlc是DR的独立危险因素。

简介：挤压综合征（crushsyndrome．CS）是严重挤压伤可能发生的并发症。即于伤处解除挤压后．出现以肌红蛋白尿、高血钾、酸中毒及氮质血症等为特点的以急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）为主的综合征。在自然灾害（如地震）、生产事故中均有CS病例报道。脑梗死后伴发CS临床罕见．未引起临床医师的重视。本研究回顾性分析我院住院治疗的2例脑梗死伴发CS患者的临床资料．对其诊断治疗过程以及有关问题探讨、报道如下。

简介：糖尿病是以胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗为特征的一组代谢性疾病．其中2型糖尿病占90％左右。近年2型糖尿病的患病率在全球范围内快速增长．尽管已受到普遍关注．但仍未显示出任何减缓的趋势。1980年至2010年，我国成人2型糖尿病患病率从1％增至9．7％。国际糖尿病联盟估计．2003年全球有1．94亿人患有糖尿病．预计到2025年将有3.33亿人口患病。

简介：目的：评估中老年2型糖尿病患者的认知功能并了解其相关的影响因素。方法：选择中老年有2型糖尿病病史患者（年龄40—69岁）199例。调查患者既往病史、糖尿病病程、家族史。检测并比较所有入组患者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAk）、血脂、血压及颈动脉彩色超声。选用蒙特利尔认知评估（MoCA）量表北京版进行认知功能的评估。结果：糖尿病病程5年以上的患者MoCA评分较5年以内者降低（P〈0．05）。认知功能与受教育年限、高血压病史、WHR、FPG、HbA。颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉阻力指数（RI）显著相关（P〈0．05）。多元回归分析显示，受教育年限、高血压病史、颈动脉RI、HbA。是影响糖尿病患者MoCA评分水平的关键因素。结论：中老年2型糖尿病患者的认知功能与其受教育程度、高血压病史、颈动脉血管阻力及血糖控制情况密切相关．

简介：目的探讨乳腺浸润性导管癌中增殖细胞核抗原（proliferativecellnuclearantigen，PCNA）与错配修复基因hMSH2表达的关系及意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中PCNA和hMSH2的表达。结果68例乳腺癌组织中，PCNA的阳性表达率为44．1％（30／68），hMSH2的阳性表达率为54．4％（37／68）。PCNA和hMSH2表达均与淋巴结转移状态相关（P〈0．05）。PCNA和hMSH2表达呈正相关（r=0．278，P=0．022）。结论PCNA与hMSH2表达的相互影响与乳腺癌的发生可能有关，联合检测PCNA和hMSH2蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。

简介：目的：探讨正常偏低浓度血镁与2型糖尿病的相关性。方法：2010年3月至7月对上海市嘉定区菊园新区2515名40岁以上居民进行问卷调查，测量身高、体重、腰围、血压等，并进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），采血检测血清镁、胰岛素、肝功能、肾功能、空腹及OGTT2h血糖（2hPG）。分析人群血镁浓度与2型糖尿病患病风险的相关性。结果：①在血镁的参考范围内。2hPG、2h胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油在血镁四分位分组各组问差异有统计学意义（均趋势P〈0．05）；⑦在血镁参考范围内，与上四分位组（0．96-1．30mmol/L）相比，第3四分位组（0．92-0．95mmol/L）、第2四分位组（0．88-0．91mmol／L）和下四分位组（0．62-0．87mmol／L）2型糖尿病的患病风险比值比（OR）[95％可信区间（CI）]分别是1．03（0．74-1．45）、1．45（1．04-2．08）和2．54（1．89-3143）（趋势P〈0．01）；校正相关混杂因素后，3组2型糖尿病患病风险OR（95％CI）分别是1．11（0．75-1．66）、1．61（1．08-2．401和3．22（2．23-4．641（趋势P〈0．01）。结论：上海郊区40岁以上人群中,正常的低血镁水平与2型糖尿病患病风险显著相关。

简介：近20年来，伴随全球性的工业化、都市化和生活现代化，糖尿病的患病率正急剧升高。据世界卫生组织（WHO）资料，2000年全世界糖尿病患者为1．5亿．且每年正以6％的速度递增．估计到2025年将达到3亿之众。我国目前糖尿病患者数量已超过9240万．居世界首位．治疗糖尿病及其并发症的医疗总费用每年超过300亿元．占医疗卫生总费用的8％以上。糖尿病因其危害大、难治愈、费用高等特点，已成为严重威胁人类生存和健康的社会性问题．是我国第四大致死原因。恶性肿瘤的发生率同样在我国呈显著上升的趋势．已成为威胁人类健康的重要疾病。近年大量流行病学研究表明2型糖尿病及其治疗药物与恶性肿瘤的发生密切相关．本文就此方面研究进展进行综述。

简介：目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳，快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基（C）和野生碱基（T）配对的硫化磷酸修饰的引物，硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时，能被高保真聚合酶延伸，而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时，不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测，并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2．4％（2／85），10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测，提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。

简介：目的探讨ER、PR、HER-2、Ki-67的表达与乳腺癌新辅助疗效的关系及新辅助化疗（NAC）对其表达的影响。方法41例乳腺癌分别行2-6周期CAF方案化疗，化疗前后以免疫组化sP法行ER、PR、HER-2及硒．67检测。结果NAC总有效率73．17％（30／41），ER、HER-2、Ki-67阳性有效率与阴性有效率分别为ER67．86％（19／28）vs84．62％（11／13），HER-264．29％（9／14）vs77．78％（21／27），Ki-6770．oo％（14／20）VS76．19％（16／21），其差异均无统计学意义（P〉0．05）；PR阳性有效率66．67％（16／24），阴性有效率82．35％（14／17），其差异有统计学意义（P〈0．05）。化疗前后，10例ER、8例PR、3例HER-2、9例Ki-67发生改变，其变化均无统计学意义（P〉0．05）。结论NAC对ER、PR、HER-2及Ki-67的表达状态无影响，PR阴性者对NAC更敏感，可预测其疗效，ER、HER-2、Ki-67表达状态与NAC疗效无明显相关性。

简介：目的：研究特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞（Th）1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法：应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ（IFN-y）、白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-10水平，分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况，并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果：药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高（P〈0．01）。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异（P＞0．051．Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN．叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组（P〈0．05），良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异（P〈0．05）；经相关性分析，患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论：ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高，且Th1与ITP患者疗效密切相关。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。