简介:目的应用光学相干断层成像(OCT)方法评价介入术后即刻重叠药物洗脱支架(DES)贴壁情况。方法回顾性分析2009年6月至2010年6月介入治疗中靶病变同时植入2枚或以上同种DES,存在重叠支架节段,且术后即刻行OCT检查的26例患者资料(DES共57枚,重叠支架节段31处),其中靶病变植入西罗莫司洗脱支架(SES)8例,植入紫杉醇洗脱支架(PES)6例,植入佐他莫司洗脱支架(ZES)12例。支架丝贴壁不良定义为支架丝与血管内壁分离,即OCT测量支架丝表面至内膜面的垂直距离大于支架丝及涂层厚度加OCT分辨率。比较重叠DES节段与相邻单层节段术后即刻贴壁情况,亚组分析比较三种不同DES间贴壁情况。结果术后即刻支架丝总贴壁不良率为(8.20±6.26)%,其中重叠DES节段贴壁不良率为(26.87±9.04)%,明显高于相邻单层节段(6.09±4.61)%(P〈0.05)。亚组分析显示,SES单层支架节段和总贴壁不良率均高于PES和ZES((11.37±3.11)%比(5.69±2.97)%和(4.99±3.03)%,(16.49±3.74)%比(9.57±4.07)%和(7.86±3.22)%,P均〈0.05)。结论DES重叠节段术后即刻支架丝贴壁不良率明显高于相邻单层节段,重叠支架中SES贴壁不良率高于PES和ZES。
简介:目的:研究青蒿素衍生物SM1044诱导弥漫大B细胞淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的相关机制。方法:流式细胞术检测SU-DHL-4细胞的凋亡情况;蛋白质印迹(Westernblotting)检测凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达;实时PCR检测内质网应激相关基因的表达;免疫荧光技术检测细胞内钙离子的荧光强度。结果:SM1044可诱导SU-DHL-4细胞凋亡,且具有剂量依赖性(r=0.98,P=0.02);促进胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的产生,差异有统计学意义(P〈0.05);SM1044可使SU-DHL-4细胞中内质网应激相关基因和蛋白的表达显著上调,差异有统计学意义(P〈0.05);SM1044可促进细胞内钙离子的水平显著升高。钙离子螯合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N’,N’-四乙酸四乙酰氧甲基酯(BAPTA-AM)和SM1044联用组,抗CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)环腺苷酸反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)基因的表达改变是对照组的(2.494±0.289)倍,明显低于SM1044单用组的(4.204±0.429)倍,差异有统计学意义(P〈0.01);CHOP的表达也由SM1044单用组(5734.46±713.66)下调为联用组的(2006.17±710.43),差异有统计学意义(P〈0.01);同时钙离子螯合剂BAPTA-AM也可显著下调SM1044诱导的胱天蛋白酶3剪切片段及多腺苷二磷酸核糖聚合酶剪切片段的表达,差异有统计学意义(P〈0.001)。结论:SM1044可以诱导SU-DHL-4细胞发生凋亡,其机制可能与SM1044促进细胞内钙离子水平升高和内质网应激相关。